廖玉华教授：芪苈强心胶囊改善心脏舒张功能获专家共识推荐( 二 )

既往研究发现，心衰的发病机制主要涉及神经-激素机制过度激活、代谢-炎症机制紊乱、细胞-信号机制障碍3个方面的病理生理变化。
神经激素系统的激活在DHF发病机制中发挥部分作用。神经激素过度激活存在于心衰所有表型， LVEF谱的低端神经激素活性最高，而高端神经激素活性最低。神经激素拮抗剂治疗可使SHF患者显著获益，而在DHF患者中却得到阴性结果，可见二者病理生理机制明显不同。
通过对一系列基础研究的梳理发现， DHF发生的潜在机制是在高血压、2型糖尿病、肥胖和高脂血症等CMRF的作用下，出现心外膜脂肪组织（EAT）堆积、脂肪细胞分泌炎性细胞因子，引起患者全身内皮功能障碍、冠脉微循环血管功能障碍， IL-33/ST2通路介导心肌纤维化，导致心脏代谢重构，发生DHF 。
对心衰治疗获益的相关探索，支持上述DHF潜在发病机制的阐述。钠-葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂、二甲双胍、GLP-1受体激动剂、他汀类药物通过抑制EAT积聚，发挥抗DHF的作用；维利西呱等通过改善cGMP-PKG信号通路介导的心脏舒张功能，也可对DHF起到治疗作用。因此，推荐回归SHF和DHF的病理生理分类。
对症治疗，探索舒张性心衰临床治疗困境的解决方案
对于DHF的治疗，廖玉华教授报告中认为，首先应进行对症治疗和对基础疾病治疗。其中对症治疗包括运用利尿剂的应用缓解液体潴留，解决肺淤血和体循环淤血；通过重组人脑利钠肽的应用维持血流动力学稳定、改善心脏舒张功能。
而对基础疾病的治疗中，要求对高血压患者的治疗要使DHF患者血压目标＜130/80 mmHg 。对冠心病患者疏通血管，冠脉血运重建，以改善心肌缺血和心室舒张功能。
此外， DHF与房颤有相似的发生机制和病理生理，二者几乎是并存的疾病，治疗过程中一定要关注心外膜脂肪对房颤的作用，控制患者心室率；对糖尿病患者和肥胖人群积极控制体重，稳定血糖。
其次，可针对DHF病理生理机制进行探索性治疗，抗代谢紊乱药物SGLT2抑制剂治疗6个月后明显减少2型糖尿病患者EAT容积，改善E/A比值，改善心室舒张功能。
二甲双胍治疗AMI伴糖尿病前期患者可降低冠脉外周脂肪的TNF-α、瘦素/脂联素比和增加去乙酰化酶6水平，显著改善主要心血管不良事件，改善患者预后；降脂抗炎症药物阿托伐他汀可诱导EAT消退，强化治疗比标准治疗更有效。
【廖玉华教授：芪苈强心胶囊改善心脏舒张功能获专家共识推荐】辛伐他汀治疗冠心病合并代谢综合征患者降低IL-6、TNF-α、resistin等的水平，降低EAT容积，调脂抗炎，改善左房容积指数（LAVI），改善心脏代谢重构，可能成为DHF治疗的一个很重要的策略。