止痛不用吃止痛药？修改基因或许也可以( 二 )

究其根源，很多传统的止痛药直接作用于人体中枢神经，因此在影响痛觉中枢的同时，还会对其它中枢的正常机能产生干扰，造成呕吐、昏睡、便秘、晕眩甚至痉挛等副作用。至于成瘾性和耐受性则同样与它们作用于中枢神经有关。

那么，有没有可以避开对中枢神经的影响，同时可以让疼痛在一定时间内彻底消失，而且不影响其它身体机能的办法呢？

疼痛居然也受基因控制？

研究团队将目光放在了一种叫做“SCN9A”的人类基因上。这一基因在脑和脊髓之外的神经细胞、末梢神经系统中表现得非常活跃。一旦它出现失能变异，人对疼痛的感知能力将被关闭；而一旦这出现过表达，人就会对疼痛表现出异常的敏感。

通俗来说，基因表达就是遗传信息（DNA或RNA片段）通过指导（蛋白质等）生命大分子的合成，将自身表现为外在性状的过程。例如控制发色的基因可以通过控制头发中的真黑色素及褐黑素的合成比例，令我们的头发表现出各种不同发色。

而SCN9A就是一个控制人类感受疼痛能力的基因，它的表达程度和方式会在很大程度上决定人对疼痛的感受和耐受能力。

具体来说，这个疼痛基因作用于神经细胞中一种特殊的钠离子通道（Nav1.7），这个钠离子通道对于痛觉信息从末梢神经向大脑的传递起着重要作用。也就是说，疼痛基因并不作用于中枢神经本身，作用的仅仅是末梢神经向中枢神经传递信息的过程。假如有什么办法能安全地让钠离子通道的信号传导功能弱化，慢性疼痛就可能不再是困扰人类的顽疾。

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人类感受疼痛的能力受基因控制，或许可以通过基因疗法调控痛觉感受。｜ALAMY

“单纯”“洁净”的疼痛基因

值得一提的是，疼痛基因几乎只对这种钠离子通道起作用，而对人体的其他生理活动影响甚微。这在人体中是非常少见的情况。一般来说，控制某个性状的基因还可能控制其它性状，而某个特定的性状又可能同时受多个基因控制。但这个疼痛基因和钠离子通道之间却是单纯的一对一关系，这为实施基因疗法提供了极大便利。

参与这项研究的一位研究人员称：“这种疗法最令人兴奋的一点在于，它利用了一种表现型非常简单而明确的基因，并且这种基因就是参与人体疼痛反应的核心基因。它简直就是拯救慢性疼痛患者的完美标的。 ”

研究人员们利用最近流行的“基因魔剪”CRISPR/Cas-9和传统的锌指蛋白两种基因编辑工具，对小鼠进行了针对疼痛基因的编辑实验，并且采用了一系列技术手段防止基因编辑的效果永久维持。