修生养性|吃太胖可能损害骨骼健康，你知道吗( 二 ) 肥胖和骨质疏松是两种常见的代谢相关性

最后，脂肪组织会再分配并蓄积在腹部、臀部及骨髓腔等部位，同时伴随着髓腔内间充质干细胞向成骨方向分化的能力减弱，导致成骨障碍。

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然而,近年来也有一些不同的研究发现,过度脂肪组织增加并不能预防骨折的发生。可见肥胖和骨质疏松之间内因与外因的相互作用错综复杂,导致不同人群出现不同的研究结果。推测可能在不同体脂比例条件下,体脂与骨量形成呈现不同的关联。
③骨骼肌质量减少
骨骼肌质量减少也是骨质疏松发生的危险因素。骨骼肌所产生的机械负荷调节对成骨细胞形成骨结构、增加骨密度起重要的刺激作用，骨骼肌质量和力量下降易造成骨吸收增加、骨形成减少，导致骨质疏松。
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脂肪细胞因子及激素
肥胖人群脂肪含量高，脂肪组织是活跃的内分泌器官，分泌一系列具有多效应的脂肪细胞因子，如瘦素、脂联素、内脂素，抵抗素、雌激素、胰岛素样生长因子(IGF)-1、网膜素、PPAR-γ等，胰腺分泌胰岛素、胰淀素，消化道分泌的胃饥饿素。
这些脂肪细胞因子及激素不仅参与并调节食物摄入、营养代谢、胰岛素敏感性、应激、炎症等多种生理反应，还参与骨代谢，与骨量变化有关，影响骨重构。
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炎性因子与炎性反应

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目前认为肥胖与慢性炎症有关，在肥胖患者中，循环血液和组织的促炎细胞因子水平增加，而慢性炎症会影响骨代谢，骨质流失是和炎症递质释放增加密切相关。
炎性细胞因子有肿瘤坏死因子(TNF-a)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-６(IL-6)、C-反应蛋白（CRP）及干扰素等，并通过RANK/RANKL、ATAT-s等途径或信号，起到影响破骨细胞激活和分化，增加破骨细胞的凋亡，减少成骨吸收等作用，调节成骨细胞和破骨细胞的分化形成而最终引起骨质流失。
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脂肪酸与氧化应激
在肥胖和骨质疏松情况下，机体氧化应激水平提高。很多细胞都产生自由基，自由基广泛存在于组织、细胞的生理活动过程及生化反应过程中。活性氧（ROS）类自由基在控制细胞生长、凋亡、细胞免疫中起到重要作用，但当自由基的产生与消除间的平衡被打破，就会对机体产生毒性。
在脂肪酸蓄积过程中，脂肪酸的氧化将会促进活性氧的产生，同时抗氧化水平受到抑制。 ROS的毒性作用主要表现在促进细胞凋亡、抑制细胞的生物学活性，导致细胞变性，从而影响组织器官功能。
已有证据表明脂肪酸脂毒性可以对多组织器官造成病理影响。主要通过细胞凋亡、炎性细胞因子的过度表达以及氧化应激的广泛影响对组织器官造成了不可逆的损害。而这一切都是由不同结构的FFAs引起的。 FFAs也可以通过脂类代谢、氧化应激和炎性反应作用于OB抑制骨形成， OC促进骨吸收，对骨质和骨量产生影响。
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肠道菌群
乳酸杆菌和双歧杆菌是对肌肉质量有积极作用的两种细菌。肠道菌群对骨骼肌质量的影响似乎有着重要的作用，同时在维持促炎和抗炎反应平衡中起着至关重要的作用。
随着年龄增长，肠道菌群显示出更低的抵抗不良微生物或去除其代谢物的能力，并引起炎症反应
肠道肌肉轴理论指出肠道菌群对骨骼肌的影响可能不仅与调节炎症有关，还与肌肉蛋白的合成分解代谢有关，抑制成骨细胞分化，从而影响骨代谢。同时，肠功能的紊乱也会导致钙等营养物质的吸收异常，影响骨健康。
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糖皮质激素
糖皮质激素的长期应用在导致肥胖的同时造成快速的骨丢失，最终导致骨质疏松。