修生养性|吃太胖可能损害骨骼健康，你知道吗肥胖和骨质疏松是两种常见的代谢相关性

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肥胖和骨质疏松是两种常见的代谢相关性疾病。肥胖症是长期能量平衡失衡导致体内脂肪组织过度堆积或异常分布，是一种多因素的慢性代谢性疾病，而骨质疏松则是另一种以骨量减少及骨组织微结构破坏为特征的慢性代谢疾病。
由于两者均是在各种高危险环境因素基础上，多种易感基因累加效应所致，为多基因复杂遗传性疾病。
那么，肥胖是否会导致骨质疏松呢？目前，有关肥胖与骨质疏松的关系，有两种截然相反的观点：
?往日研究表明，肥胖可促进骨形成，预防骨质疏松症，并降低骨折风险。
?近年来研究发现，超重、肥胖和低体质量都可成为骨质疏松及骨质疏松性骨折的危险因素。
也就是说，肥胖或超重既可能是骨质疏松症的保护因素，也可能是其危险因素。
肥胖和骨质疏松有着共同的基因学基础。在遗传和环境因素的双重影响下，各种诱因引发过度骨重建或骨重建过程中骨吸收和骨形成失衡，造成骨量丢失、骨质量下降，导致骨强度降低，致使骨骼脆性增加，最终发生骨质疏松性骨折。
这些诱因包括：
体质量对骨的机械负荷刺激，脂肪细胞在起源上对成骨细胞的影响，脂肪组织、脂肪含量、肌肉含量、局部的脂肪分布及骨髓脂肪对骨形成的影响，脂肪细胞产生的多种激素及脂肪细胞因子炎性因子和炎性反应、脂肪酸与氧化应激、肠道菌群等对骨凋亡、骨形成、骨分化、骨微循环、骨吸收及骨重建等的多条信号通路产生影响。
01
机械负荷
传统观点认为肥胖或超重可以减少随着年龄增长导致的骨丢失。高体重承受的负荷较大，骨骼负重可以转化为机械应力，刺激骨形成，抑制骨吸收。
成骨细胞存在机械负荷应力的受体，高体重对骨骼有很大的机械负荷作用，可以使骨密度增加。机械负荷通过下调PPAR-γ ，促进成骨细胞分化，抑制脂肪细胞分化。
02
脂肪细胞与成骨细胞起源
在正常情况下，人的骨髓基质间充质干细胞能够分化成成骨细胞和脂肪细胞，骨髓中成骨细胞与脂肪细胞的均衡分化有利于骨的形成。
而肥胖或脂肪堆积使骨髓细胞向脂肪细胞转化并促进脂肪积累，破骨细胞的活动增加，成骨细胞的功能下降，进而抑制成骨细胞分化和骨形成，从而导致骨质疏松。
03
脂肪的组织、含量、局部分布和肌肉含量
①脂肪组织
研究发现在病理条件下，人体内会产生大量脂肪组织，在骨髓腔中也可观察到大量脂肪细胞蓄积，使髓腔呈现黄色。
脂肪细胞在髓腔中的蓄积会抑制成骨细胞凋亡、增殖、分化和功能，对骨组织的代谢产生非常严重的影响。

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②脂肪分布
【修生养性|吃太胖可能损害骨骼健康，你知道吗】骨质疏松症与肥胖的关系是多种因素共同介导的，不仅与脂肪量有关，同样与脂肪的分布有十分密切的关系。
中心性肥胖是骨量丢失及骨折的危险因素，腹型肥胖与骨矿盐质量呈负相关，而躯干脂肪质量/总体脂肪与骨密度呈负相关，皮下脂肪组织（subcutaneousadiposetissue,SCAT）与内脏脂肪（visceraladiposetissue,VAT）对骨质疏松的影响是有显著差异的，向心性的脂肪分布可影响并导致骨量减少。

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分析其可能原因：
?可能与内脏脂肪释放的细胞因子在骨骼重塑中扮演的重要角色有关。
?可能是由于腹部内脏脂肪大量堆积，导致炎症因子异常分泌，从而引起骨密度降低。