BNP诊断心衰有“陷阱”?教你给BNP做加减法( 二 )


3.心房颤动
已有研究证实 , 房颤患者体内BNP的水平显著高于正常窦性心律人群 , 且心房组织的BNP浓度显著高于心室组织 , 表明房颤患者BNP水平升高主要源于心房组织 。
此外 , 房颤与心衰这两种疾病具有相互促进的关系 , 两者常常合并存在 , 因此房颤患者体内BNP水平升高并不难理解 。
4.炎症和肿瘤
当人体存在炎症反应或者合并肿瘤时 , 在炎症因子的刺激下 , 体内BNP的合成和释放增加 , 这种效应可独立于心衰所导致的血流动力学改变 。
5.甲状腺功能亢进
有研究数据显示 , 在甲亢而不合并心力衰竭的患者中 , BNP水平可升高数倍 , 在甲状腺功能恢复正常后BNP水平可随之下降 。 与炎症因子的效应类似 , 甲状腺激素也可以直接刺激体内BNP的合成和释放 。
6.应用药物
正是因为BNP在心衰的诊断和预后判断中应用广泛 , 很多人对BNP持有这样的误解:BNP是导致心衰的一种物质 , 并视BNP如“猛虎” 。
实际上 , 恰恰相反 , BNP水平的升高可认为是心脏为拯救自己的一种手段 , BNP具有利钠、利尿和扩血管等作用 , 衰竭的心脏正是通过BNP升高试图减少自己承担的负荷 。 可惜的是 , 依靠心脏自己产生的BNP作用有限 , 难以逆转心衰的过程 。
正是基于这样的理论基础 , 一些治疗心衰的药物 , 如沙库巴曲缬沙坦和重组人脑利钠肽等 , 通过直接补充或者抑制代谢等方法提高体内的BNP水平 。 应用这些药物时也会导致体内BNP水平升高 , 但不影响NT-proBNP 。 因此 , 应用上述药物的患者 , 应检测NT-proBNP 。
7.IgG结合后导致巨proBNP血症
罕见情况下 , 体内的γ免疫蛋白(IgG)可以和proBNP的N末端结合 , 形成分子量高达160000道尔顿的结合物 , 不容易在体内被清除 , 因此在检测时出现BNP极端升高而不符合临床表现的情况 。
如何判断这种情况是否存在呢?实际上 , 人体内另一个利钠肽家族成员——心房利钠肽(ANP)与BNP的水平大致相当 , 有条件的机构可联合检测ANP和BNP , 若出现BNP水平远大于ANP的情况 , 应考虑存在巨proBNP血症的可能 。
3种情况 , BNP水平可能被低估
1.肥胖
这似乎是肥胖者身上出现的一个不太正常的现象 , 但许多研究结果已经证实了这一现象的存在 。
肥胖导致BNP水平下降可能与如下机制有关:一方面 , 肥胖患者存在胰岛素抵抗 , 抑制体内BNP/NT-proBNP的合成和分泌;另一方面 , 肥胖者脂肪细胞可表达BNP的两种受体NPR-A和NPR-C , 促进BNP的代谢 。
2.心包积液和限制性心包炎
BNP的合成、分泌与心肌组织张力增高有关 , 其中心衰引起的液体潴留是导致心肌组织张力增高的主要病因 。 当心包存在积液或者限制性心包炎时 , 如同给心脏穿上了厚厚的铠甲 , 心肌组织扩张受限 。 因此 , 心包积液和限制性心包炎的患者 , 虽然心脏功能严重下降 , 但BNP升高却不明显 。