静脉或吸入麻醉(伴或不伴静脉利多卡因)对乳腺癌术后中性粒细胞胞外诱捕和血管生成生物标志物的影响:一项前瞻性随机试验( 二 )
方法
纳入标准:年龄18-80岁 , ASA 1-3级 , 乳腺癌无播散性疾病 。 排除标准:对研究物质过敏 , 糖尿病 , 慢性炎症性疾病 , 神经精神疾病导致患者无法给予知情同意 , 不能理解研究方案或拒绝参加研究 , 以及常规使用糖皮质激素或抗炎药物 。
利多卡因用法:在麻醉诱导过程中给予1%利多卡因1.5mg/kg , 然后在整个手术过程中持续滴注2mg/kg/h,术后24小时持续滴注1mg/kg/h 。
分别于麻醉诱导前和术后20-24 h抽取血样5ml 。 测定的标记物:两种NETosis特异性标记物:髓过氧化物酶(MPO)和瓜氨酸化组蛋白H3(H3Cit);与癌症进展和转移相关的其他三个标记物:VEGF-A和基质金属蛋白酶-3和9(MMP-3 , MMP-9) 。
结果
在2016年8月至2019年9月之间共招募了120名患者(图1) 。 随机分配到四个研究组中:七氟醚麻醉组(S) , 七氟醚加利多卡因麻醉组(SL) , 丙泊酚-TIVA组(P)和丙泊酚-TIVA加利多卡因组(PL) , 每组30例 。 一例患者失访(P组) , 由于早出院 , 未能按照研究方案获得术后血样 。
本文插图
图1. 研究对象的试验概况
四组研究对象的基线特征 , ASA分级 , 手术类型和麻醉持续时间相似(表1和2) 。 所有四组患者术前化疗的人数相似 。 SL组和P组分别有4例和2例术前接受激素治疗 。 此外 , 诺丁汉预后指数将所有四组置于相同的5年生存类别(85%的生存概率) 。 各研究组间利多卡因和丙泊酚的总消耗量相似(表2) , 四组患者术中阿片类药物的消耗量相似(表2) 。
利多卡因组,术后H3Cit浓度与术前比较有显著降低(SL组151 vs 109ng ml-1 , P=0.001;PL组147 vs 98ng ml-1 , P=0.0007)(表3和图2) 。 与未加利多卡因组相比 , 利多卡因组H3Cit表达显著降低(SL vs S组 , 109[23] vs 125[22]ng ml-1 , P=0.01;PL vs P组 , 98[14] vs 130[32]mg ml-1 , P=0.007) 。 术后观察到利多卡因引起MPO浓度(SL组 , 10.7 vs 8.5ng ml-1 , P=0.03;SL组 , 13.3 vs 8.6ng ml-1 , P=0.01)和MMP-3浓度(SL组 , 8.8 vs 4.4 ng ml-1 , P=0.002;PL , 10.1 vs 4.1ng ml-1 , P=0.001)类似的降低(表3和图3) 。 总的来说 , 利多卡因降低了术后H3Cit , MMP-3和MPO浓度 , 而与主要麻醉技术无关 。 有趣的是 , 虽然MMP-3和MMP-9在功能上相互依赖 , 但MMP-3浓度的变化并没有导致MMP-9值的类似下降 。 四组患者术后MMP-9浓度非但没有降低 , 反而增加 , 利多卡因组术后MMP-9浓度更高(SL组 , 241 vs 208ng ml-1;PL组 , 203 vs 180ng ml-1) 。
与七氟醚组相比 , 丙泊酚组VEGF-A浓度术后比术前显著降低(表3) 。 丙泊酚组的降幅最大(232 vs 165pg ml-1) 。 加用利多卡因明显减轻了七氟醚组(S组和SL组术前和术后浓度平均差为25 vs 11pg ml-1)和丙泊酚组(P组和PL组术前和术后浓度平均差为67 vs 34pg ml-1)术后VEGF-A浓度的降低 。
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