发现肺癌耐药新机制!现有药物组合为患者带来希望( 四 )
研究者接下来在动物中进行了体内试验 , 将晚期肺癌患者的耐药性肿瘤移植到小鼠中 , 然后采用TKI治疗 。 他们观察到了与体外实验类似的结果:单独用EGFR抑制剂治疗小鼠时 , 那些耐药性肿瘤继续生长 , 但同时采用靶向EGFR和Aurora Kinase A的联合疗法时 , 耐药性肿瘤缩小了 , 并且在小鼠中没有观察到毒性 。
Aurora Kinase A在肿瘤学界广为人知 , 通常认为它与细胞周期调控相关 , 在细胞减数分裂和有丝分裂过程中有重要作用 。 可惜的是 , 过往针对该激酶进行抑制的相关临床试验并不顺利 。 现在研究者发现 , 与EGFR不同 , Aurora Kinase A不是肺癌的驱动基因 , 它本身并不能促进肿瘤生长 。 因此 , 仅对Aurora Kinase A进行抑制的治疗方案难以阻止癌症的进展 。
但是 , Aurora Kinase A能给恶性肿瘤提供一种逃避死亡的方法 。 当osimertinib和rociletinib关闭突变EGFR后 , 不仅会减缓癌症的生长速度 , 还会触发细胞的凋亡途径 , 让细胞自杀死亡 。 而Aurora Kinase A能够关闭细胞的自杀途径 , 并且独立于EGFR的状态 。 无论EGFR的指令是什么 , Aurora Kinase A都能沉默细胞的自杀信号 , 从而保证了癌症的继续存活 。 通过同时靶向突变EGFR和Aurora Kinase A , 研究者封闭了肿瘤细胞的生长驱动因素和逃生舱 , 因此能有效地击杀癌细胞 。
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