发生耐药性的原因之一是肿瘤具有极高的生存能力 ， 它们在最初会屈服于靶向疗法的冲击 ， 但之后能重新连接自身的信号 ， 激活旁逸斜出的生存途径继续存活 ， 逃避靶向药物的击杀——这意味着这些肺癌细胞不再依赖于EGFR的驱动而存活 ， 因此继续用EGFR抑制剂收效甚微 。

但具体而言 ， 肿瘤细胞是利用了什么其它信号通路来存活的呢？为了确定让癌细胞产生获得性耐药的因素 ， 研究者对多种具有突变EGFR的肺癌细胞系进行了试验 。 他们在体外组织培养中用osimertinib或rociletinib处理细胞诱发针对TKI的耐药性 。 rociletinib和osimertinib一样 ， 也是针对EGFR突变蛋白的第三代TKI 。 在用药的最初 ， 这些TKI能抑制癌细胞生长 ， 但仅仅6周癌细胞就发展出了耐药性 。

在癌细胞发展出耐药性后 ， 研究人员给它们施用了另外94种药物 ， 看看是否有其它药物能逆转这种获得性耐药 。 他们发现 ， 当与osimertinib或者rociletinib联合使用时 ， 一种针对名为Aurora Kinase A的蛋白质的药物能够一次性地杀死癌细胞！

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