发现肺癌耐药新机制!现有药物组合为患者带来希望( 二 )
肺癌是全球癌症致死的主要原因之一 , 某些肺癌的特征在于名为EGFR的蛋白质发生突变 。 EGFR是一种促进细胞生长和分裂的生长因子受体蛋白 , 它好比是细胞信号途径上的开关 , 告诉细胞何时适合生长和分裂(开) , 何时停止增殖(关) 。 在健康状态下 , EGFR开关受生长因子紧密调控 , 但肺癌中发现的EGFR突变形式则长期处于“开”的状态 , 这会导致异常细胞增殖 , 并将健康组织转化为癌症 。
因为EGFR在肺癌发展中的驱动作用 , 多种治疗肺癌的靶向药都试图通过抑制突变EGFR活性来抗癌 。 现已有多种针对EGFR的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)上市 , 第一代包括易瑞沙(gefitinib)和特罗凯(erlotinib)等 , 第二代则有达克替尼(dacomitinib)等 。 这些药物能为许多患者带来临床益处 , 但不幸的是 , 几乎所有最初受益于TKI治疗的患者都会发展成获得性耐药 , 病情出现进展 。 其中约一半的患者具有EGFR T790M突变 。 第三代TKI就注重针对EGFR T790M突变来调节 , 比如阿斯利康(AstraZeneca)的小分子靶向药Tagrisso (osimertinib) , 就是目前在美国首个且唯一获批用于治疗EGFR T790M突变肺癌的药物 。 尽管已有连续三代日益强效的靶向疗法 , 疗效却难以持久 , 患者会出现长达18个月的缓解 , 然后肿瘤复发 , 不但具有耐药性 , 还比以往更具侵略性 。
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