无症状高尿酸血症对关节镜肩袖修补术后临床效果影响的初步分析( 三 )

1.4 术后处理及疗效评价标准
两组患者采用相同康复方案，术后 6 周被动活动训练， 6 周后主动活动训练；佩带肩关节 30° 外展支具固定 6 周。
记录并比较两组患者术前及末次随访时肩关节中立位外展、前屈、外展 90° 外旋活动度；采用VAS 评分评价肩关节疼痛改善情况；采用 UCLA评分、Constant 评分及 ASES 评分评价肩关节功能改善情况。使用 Magnetom Skyra 3.0 T 磁共振扫描仪（Siemens 公司，德国）检查，扫描序列包括横轴位压脂 T2WI、冠状位压脂 T2WI 和矢状位压脂T2WI ，参照 Sugaya 评价标准[11]行肩关节 MRI 分级评价。 1.5 统计学方法
采用 SPSS23.0 统计软件进行分析。计量资料均符合正态分布，以均数±标准差表示，组内手术前后比较采用配对 t 检验，两组间比较采用独立样本 t 检验；等级资料组间比较采用秩和检验；检验水准 α=0.05 。
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结果
患者均获随访，随访时间 9～16 个月，平均11.9 个月；其中正常组和高尿酸组随访时间分别为（11.48±2.39）个月和（12.21±2.25）个月，差异无统计学意义（t=0.968 ， P=0.336）。高尿酸组发生再撕裂2 例（其中 1 例为重度撕裂），伴肩关节疼痛、活动受限及功能受损，建议继续制动保守治疗；正常组发生轻度再撕裂 1 例；两组其余患者无早期手术相关并发症发生。末次随访时，两组患者肩关节活动度（外展、前屈、外展 90° 外旋）、VAS 评分、 UCLA 评分、Constant 评分及 ASES 评分均较术前显著改善，差异有统计学意义（P<0.05）；正常组上述指标均优于高尿酸组，差异有统计学意义（P<0.05）。正常组肩关节 MRI 分级优于高尿酸组，差异有统计学意义（Z=?2.000 ， P=0.045）。见表1～3 及图 1、2 。

本文插图
图 1 正常组患者（血尿酸水平 380 μmol/L），男， 51 岁，右侧肩袖撕裂 3.0 cm ，不伴肩关节粘连 a. 术前 MRI；b. 术后 14 个月MRI 等级为 1 级；c～e. 术后 14 个月肩关节外展 165°、前屈 155°、外展 90° 外旋 55°

本文插图
图 2 高尿酸组患者（血尿酸水平 394 μmol/L），女， 56 岁，左侧肩袖撕裂 2.0 cm ，伴有肩关节粘连 a. 术前 MRI；b. 术后 12 个月MRI 等级为 2 级；c～e. 术后 12 个月肩关节外展 120°、前屈 130°、外展 90° 外旋 45°

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讨论
由于肩关节血液循环丰富，肩关节痛风并不常见，周立飞等[12]最早发现 1 例 26 岁男性患者肩部肿痛伴有血尿酸增高，通过降尿酸治疗获得了良好恢复。之后临床病例报道逐渐发现，痛风结晶石可以沉积在滑液[13]、肩袖肌腱内[14]、滑膜组织[15-18]、肱骨大结节[19-21]等不同部位，引起肩关节疼痛、肿胀、活动受限。我们在肩袖撕裂患者关节镜修补术后随访中发现高血尿酸患者比例较大，通过查阅文献发现，不仅痛风结晶石与肌腱损伤相关，高尿酸血症也是肌腱病发生发展的重要因素，其机制是高尿酸血症引起肌腱细胞代谢障碍和炎症反应[22] 。因此，我们假设无症状高尿酸血症对肩袖肌腱修补后的腱骨愈合有一定影响。高龄伴有高尿酸血症的患者肩袖修补术后恢复较慢，效果较差，临床医师多把原因归咎于年龄因素[23] ，而忽略其伴随的高尿酸血症。在既往文献中，没有关于血尿酸水平对肩袖肌腱修补术后愈合影响的报道。我们针对肩袖肌腱撕裂修补术后9 个月以上[24]肩关节功能和肩袖结构恢复进行了初步研究。为了排除肩袖撕裂大小、伴随的其他肩关节损伤以及手术方式对肩袖修补术后的影响，使高尿酸组与正常组患者具有可比性，我们选择因轻中度肩袖撕裂进行缝合桥修复的患者[25] 。结果显示，高尿酸组患者在肩关节活动度、疼痛评分、功能评分及影像学分级方面比正常组患者差，这与痛风可增加肩袖撕裂患者手术治疗风险结论一致[9] ，表明血尿酸水平可通过一定方式影响肩袖肌腱愈合。无症状高尿酸血症患者存在亚临床肌腱炎症，既往研究表明，12% 高尿酸血症患者和 2.9% 正常血尿酸水平患者存在髌腱末端病变， 15% 高尿酸血症患者和 1.9% 正常血尿酸水平患者存在跟腱病变[26] 。无症状高尿酸血症影响关节镜修补肩袖后的肌腱愈合，主要从高尿酸血症出现尿酸盐结晶石沉积[6]引起的局部严重反应和高尿酸血症本身引起的全身低度炎症反应两个方面分析。尿酸盐结晶石沉积在跟腱、腓骨肌腱、胫骨前肌腱和手屈肌腱引起的损伤断裂已得到研究证实[27-30] 。首先，尿酸盐结晶石沉积会导致Ⅰ型胶原蛋白表达减少，上调分解细胞外基质胶原蛋白的过程，引起肌腱细胞活力降低，恶化肌腱质量[31] 。其次，尿酸盐结晶石沉积可通过炎症因子 IL-1β诱导巨噬细胞引发炎症反应，还可释放 TNF、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase ， MMP）促进肌腱降解。一项动物实验表明[2] ，尿酸盐结晶石与肌腱细胞结合促进 MMP-2、MMP-3 的表达，降低肌腱胶原蛋白的沉积，同时表明这种尿酸盐结晶石相关的肌腱细胞死亡是非可复性的细胞坏死。