胃癌:除了幽门螺杆菌,还有16个危险因素,4个有效方法可预防( 五 )
17.遗传因素
遗传综合征导致的胃癌病例仅占1%至3% 。其余为散发性胃癌病例 , 尚未发现主要的高渗透基因 。在“单核苷酸多态性”下讨论了散发病例的遗传危险因素调查 。
筛查
1.血清胃蛋白酶原
Pelayo Correa已提出肠型胃癌的进展模型 。在该模型中 , 肠型胃癌在潜伏期延长后发展 , 并在癌前几个阶段开始 , 即浅表性胃炎 , 萎缩性胃炎 , 小肠化生 , 结肠化生 , 轻度 , 中度和重度不典型增生 。萎缩性胃炎的发展导致正常胃分泌的几种蛋白质(包括胃蛋白酶原I)的产生减少 , 这些蛋白质可用于筛查 。胃蛋白酶原有两种免疫学上不同的类型:血清胃蛋白酶原I(PGI)和血清胃蛋白酶原II(PGII) 。随着萎缩性胃炎的发展 , 血清PGI浓度下降 , 而PGII的水平保持相对稳定 。因此 , 血清PGI / II比值可作为胃癌未来发展的标志 。一些研究表明 , PGI / II比率可以用作连续标记 , 这意味着PGI / II比率越低 , 患胃癌的风险越高 。较低的PGI / II比值预示着胃癌的风险较高 。
结合幽门螺杆菌血清学和血清胃蛋白酶原浓度可能有助于更好地预测胃癌的发展 。有人提出低PGI(或PGI / II比)与阴性幽门螺杆菌结合使用 , 因为它可能表明萎缩非常严重 , 以至于导致胃中幽门螺杆菌数量下降 。
2.胃泌素17
胃泌素17(G-17)是一种在胃窦区域G细胞中合成的肽激素 , 可刺激胃酸的分泌 。因此 , 其水平取决于胃窦的健康和功能 , 以及由胃壁细胞产生的酸 。因此 , 与胃癌有关的G-17水平的解释并不简单 。当萎缩主要发生在the体中 , 但胃窦相对完整时 , lower体中产生的较低酸水平会增加G-17的水平 。但是 , 当在胃窦和胃体均出现萎缩时 , G-17水平可能正常或较低 。因此 , 胃萎缩是胃癌的一种前体病变 , 可能导致G-17降低 , 正常或升高 。鉴于关于胃癌的G-17流行病学研究很少 , 因此G-17筛查胃癌的价值尚不清楚 。
3.胃镜
胃镜检查是诊断胃癌的金标准 。由于该技术检出率高 , 因此在中国 , 日本 , 韩国 , 委内瑞拉和其他高风险地区广泛用于胃癌筛查 。尽管最近的文献表明内镜筛查在高发地区是经济有效的 , 但仍需进一步研究以确定这种方法的总体效果 。平均风险人群中 , 没有证据表明内镜筛查是有效的或具有成本效益的 。此外 , 内镜检查是一种侵入性手术 , 出血和穿孔的风险较小 , 据报道死亡率为0.0008% , 发病率为0.43% 。
在几个欧洲胃肠病学学会的会议上制定的共识性指南建议 , 应每3年对有广泛萎缩和/或肠化生的患者进行内镜监测 。此外 , 该指南还建议对其他高危疾病患者进行监测 , 包括FAP和遗传性非息肉病性结直肠癌 。内镜评估的成功在很大程度上取决于内镜医师的技能以及检测高度细微的粘膜变化的能力 。一些研究表明 , 先进的内镜成像方法比标准的“白光”胃镜检查对胃癌的诊断具有更高的准确性 。例如 , 在日本和韩国经常使用色膜内镜检查 , 使用粘膜染料和污渍(通常是靛蓝胭脂红或亚甲蓝)来突出细微的粘膜不规则性并勾勒出用于胃镜检查的区域 。窄带成像是一种基于过滤器的增强技术 , 已被证明可以提高胃癌形成的诊断率和准确性 。已经开发了其他基于数字的增强技术; 但是 , 在随机试验中均未对其进行严格评估 。这些先进的成像技术的局限性在于缺乏广泛的可用性以及与这些“增强”图像的解释训练有关的问题 。需要进一步的研究来确定检测胃肿瘤的最佳方式 , 或更可能的方式组合 。
预防
可以通过一级预防(即通过减少胃癌的发病率)或二级预防(即通过在疾病的早期阶段进行检测和治疗)来预防胃癌 。任何预防策略都应考虑所有利弊 。下面讨论了一些一级和二级预防胃癌的方法 , 以及它们的利弊 。
1.戒烟
因为吸烟已被认为是引起胃癌的原因 , 所以避免吸烟可能会降低胃癌的发病率并提供许多其他健康益处 。
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