一斤荔枝能吃出酮症酸中毒吗？( 三 )

也就是说， “糖尿病酮症酸中毒”其实是（Ⅰ型）糖尿病的一种并发症。
我们知道，葡萄糖是人体日常最常规的能量燃料，组织对葡萄糖的利用依赖于胰岛素的介导才能进入细胞，在线粒体内被“燃烧” ，并释放能量。
当胰岛素缺乏时，糖不能进入细胞被利用，而是积聚在血液内，导致血糖升高。

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但是，人体不会因为不能利用葡萄糖而罢工，生理活动还需要继续，那么，能量供应就不能停止。
怎么办呢？
既然不能利用葡萄糖，就只能动用身体的储备能源，即分解脂肪。
也就是说，如果缺乏胰岛素，即使血糖再高，也跟饥饿状态下一样需要依靠分解脂肪供给能量维持生理活动。
脂肪动员的过程与饥饿状态下一样，脂肪细胞释放游离脂肪酸和甘油，首先被运送到肝脏，在那里被分解成乙酸，然后进一步分解为酮体（包括乙酰乙酸酯和β-羟丁酸盐）。这两种酮体从肝脏进入血液被转送到外周组织（特别是肌肉）作为能量物质，同时还产生丙酮。
乙酰乙酸酯、β-羟丁酸盐和丙酮都属于酮体——这也是诊断酮症酸中毒要检测β-羟丁酸的原理。
但是，与饥饿不同的是，饥饿时，是由于葡萄糖供给缺乏才不得不动用储备能源，期间体内储存的肝糖原和肌糖原还能顶几个小时。
更重要的是，人体还可以启动通过分解蛋白质和脂肪进行糖异生，生成一些葡萄糖来维持血糖水平，并供给只能以葡萄糖作为能源的脑组织消耗。
相反，如果体内不缺乏葡萄糖，而是突然缺乏胰岛素，导致葡萄糖不能被利用。
此时，脑组织并不能利用酮体作为能源物质，就会继续发出能源缺乏的信号，进一步加快脂肪的分解，肝脏就会源源不断产生大量酮体。
这些来不及被利用的酮体会聚积在血液中，血酮体浓度就会不断快速升高。
这样，血液中就出现葡萄糖和酮体浓度同时极度异常升高的现象，并进一步引发代谢、水电解质的紊乱，这就是所谓糖尿病酮症酸中毒。
也就是说，糖尿病酮症酸中毒的发生跟吃糖没有关系，而是体内胰岛素缺乏的导致。
这也就意味着，糖尿病酮症酸中毒的发生是有条件。
这个条件就是造成体内胰岛素缺乏的因素。
由于Ⅱ型糖尿病体内并不缺乏胰岛素，而是组织对胰岛素不敏感（所谓胰岛素抵抗）导致葡萄糖不能很好被利用。
因此， Ⅱ型糖尿病极少发生糖尿病酮症酸中毒。
而Ⅰ型糖尿病的发生是体内胰岛素的绝对缺乏，依赖于外源性胰岛素的补充维持正常代谢。