本研究结果显示：开滦集团在职及离退休职工急性胰腺炎的发病密度为2.34/万人年 ， 与国内外研究结果基本一致 。 随着FPG分组水平的升高 ， 人群发病密度、发病率呈上升趋势 ， 而且在校正了相关混杂因素的影响后 ， 发病风险仍有所增加 。 与第1分位组相比 ， 第2分位组、第3分位组和第4分位组发生急性胰腺炎的风险分别为1.26（0.89 ， 1.78）、1.01（0.70 ， 1.45）、1.44（1.04 ， 2.01）倍 。
急性胰腺炎可引起FPG升高 ， 为排除反向因果关系 ， 研究排除了随访1年内发生急性胰腺炎的人群数据 ， 重新进行分析发现：第4分位组发生急性胰腺炎的风险为第1分位组的1.44倍（P<0.05） ， 仍是急性胰腺炎的危险因素 。 综合上述研究结果发现：FPG>5.72 mmol/L时 ， 观察人群急性胰腺炎发病风险升高 ， 进一步证实了本研究结果的可靠性 ， 改变急性胰腺炎患者的高FPG治疗标准可预防急性胰腺炎的发生及复发 。
急性胰腺炎时发生高血糖的机制在于：（1）应激性高血糖 。 主要在发病早期 ， 应激状态使交感神经兴奋性升高 ， α细胞分泌胰高血糖素增多 ， 导致糖原分解及糖异生作用 ， 同时产生胰岛素抵抗 ， 导致血糖一过性升高［20］ 。 （2）胰腺组织微循环障碍 。 急性胰腺炎时胰腺发生水肿、缺血、坏死 ， 胰岛β细胞分泌胰岛素减少 ， 使血糖明显升高 。 黄晓丽等［21］对急性胰腺炎不同病因的并发症进行比较 ， 发现高脂血症性急性胰腺炎出现糖尿病并发症的概率远高于胆源性急性胰腺炎 。 有研究认为高脂血症引起急性胰腺炎的机制为：（1）胰腺微循环障碍 。 高脂血症可直接损伤血管内皮细胞 ， 引起血管内皮祖细胞数量减少和功能障碍 ， 进而引起微血栓形成、微循环障碍［22］ 。 （2）炎性反应 。 高脂血症可引起白介素6和肿瘤坏死因子α值的升高 ， 引起炎性反应 ， 从而参与急性胰腺炎的发生［23］ 。 高脂血症与高血糖紧密相关 ， 二者再加上肥胖、高血压等一系列临床症候群组成代谢综合征（metabolic syndrome ， MS） ， 从而可推论出高血糖引起急性胰腺炎的机制可能与高脂血症引起的类似 。 FPG受饮食和环境压力影响小 ， 可以反映胰岛分泌基础胰岛素能力 ， 同时能反映肝脏对胰岛素的敏感性［24］ 。 因此 ， 在某种程度上 ， FPG可反映胰岛β细胞功能的变化 ， 而且FPG对氧化应激的影响已被证实［25］ ， 氧化应激反应的轻重与急性胰腺炎病情呈正相关［26］ 。 综合上述理论 ， 可以推理出高FPG引起急性胰腺炎的机制如下：（1）氧化应激反应 。 高FPG可引起氧化应激反应 ， 从而导致机体炎性反应加重 ， 诱发急性胰腺炎的发生 。 （2）微循环障碍 。 高FPG可导致微静脉管径扩张、毛细血管和微静脉流速减慢、血流淤滞、红细胞聚集、白细胞附壁增加、微血栓形成等 ， 严重者会出现管周渗出和出血现象 。
本研究认为 ， FPG>5.72 mmol/L增加了一般人群急性胰腺炎的发病风险 ， 建议针对此类人群进行生化方式干预 ， 调整饮食结构 ， 加强体育锻炼 ， 甚至可加用降糖药物以降低急性胰腺炎的发病风险 。 本研究队列人群样本量大、漏报率低 ， 但随访时间短 ， 导致新发病例数较少 ， 可能影响研究结论 。 后续研究将继续增加随访时间 ， 扩大新发病例数 ， 重新整理数据 ， 进一步证实本试验结论 。
作者贡献：张冰、朱国玲、吉瑞更负责文章的构思、设计和可行性分析；张冰、朱国玲、孙秋、吉瑞更、李广鉴、袁楠、赵利负责文献和资料的收集、整理；张冰、陈硕华负责统计学分析；张冰负责论文撰写；朱国玲、陈硕华、曹立瀛负责论文修订；曹立瀛负责对文章进行质量控制、审核和整体负责 。
本文无利益冲突 。
参考文献 略
文章插图

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