据认为,这一过程中的故障可能导致多达80%的癌症,而 Cantley博士表示,50%的美国人患有胰岛素抵抗,但大多数人没有2型糖尿病,因为他们的胰腺产生足够的胰岛素来保持葡萄糖水平。
胰岛素抵抗可以发展为2型糖尿病,但即使它没有,如果体内细小肿瘤生长并且它在PI3K途径中发生基因突变,它将对高血清胰岛素作出反应,激活PI3K并驱动葡萄糖进入肿瘤,而不是肌肉。我们知道肿瘤细胞以比健康组织更高的速率吸收葡萄糖已有近100年,并且使用通过称为氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层扫描(FDG-PET)的技术来显现肿瘤。现在我们知道了原因。
Cantely博士质疑摄入过量糖引起的胰岛素峰值是否可以通过重新激活癌细胞中的PI3K途径来抵消常见癌症治疗的影响。他认为碳水化合物含量低的饮食可以帮助癌症患者通过使癌细胞“饥饿”来克服疾病,并且使用PI3K抑制剂对基因工程中具有各种类型癌症的小鼠进行了这一假设的测试。
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