关于阿尔茨海默氏症大脑斑块中发现的蛋白质的问题( 二 ) 老年痴呆症的影响充斥着大脑淀粉样斑块

寻找有约束力的合作伙伴

为了回答这个问题，威库鲁文脑与疾病研究中心(VIB-KU Leuven Center for Brain & Disease Research)乔里斯·德威特(Joris de Wit)和巴特·德·斯特鲁珀(Bart de Strooper)实验室的博士后研究员希瑟·赖斯(Heather Rice)博士着手确定与淀粉样前体蛋白相互作用的神经细胞受体。

“我们知道，淀粉样前体蛋白通过细胞外释放的那部分蛋白发挥作用。为了理解它的功能，我们需要寻找位于细胞表面的结合伙伴。

研究人员在突触上发现了一个受体，这是两个不同的神经元连接传递信号的结构。赖斯说:“我们发现，淀粉样蛋白前体的分泌部分与一种叫做GABABR1a的受体相互作用，这反过来又抑制了突触的神经通讯。”

调制信号传输

“虽然在家族性淀粉样前体蛋白的突变情况下的阿尔茨海默氏症影响amyloid-β的生产,我们真的不知道其他方面的蛋白质的功能导致阿尔茨海默氏症,”巴特?德?特鲁说。他认为，新的发现为之前关于淀粉样前体蛋白和阿尔茨海默病的研究提供了新的视角。“新发现的淀粉样蛋白前体蛋白的作用可能是我们在老年痴呆症小鼠模型中看到的神经网络异常的基础，也是人类患者临床发病之前的基础。”想到针对这种受体的治疗可能会减轻阿尔茨海默氏症患者的这些异常，这是令人兴奋的。