“我们想从蛋白质水平上，看看PD-1的‘人生’是怎么走过的。”他说。

研究团队发现PD-1在正常的T细胞中存在一个快速降解过程，他们鉴定了起关键作用的蛋白质分子FBXO38，发现FBXO38可以给PD-1加上一种“降解标签”，有标签的PD-1会被送到细胞的“回收站”——蛋白酶体进行降解，由此保证PD-1维持正常水平，不影响T细胞功能的发挥。

然而，在被肿瘤“包围”的T细胞中，FBXO38“活跃”程度过低，导致PD-1水平居高不下，影响T细胞抗肿瘤功能的发挥。

许琛琦团队进一步发现白介素2可以恢复FBXO38的“活跃”度，让PD-1回归“正常指标”，从而提高T细胞的抗肿瘤功能。

需要指出的是，白介素2已经是治疗黑色素瘤和肾癌的临床药物，但由于副作用大没能在临床上广泛应用。这项研究提示，今后可以优化白介素2的剂型和用量，并且探索它与其它药物联合治疗的前景。

整体来看，该项研究阐明了重要药物靶点PD-1的新调控机制，有助于研究人员更好地理解肿瘤免疫应答，并设计新的肿瘤免疫治疗方法。

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