Cell子刊：浙大吕志民团队揭示肿瘤细胞“忍饥耐饿”新机制( 二 )

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本研究报道了一条新型的细胞响应能量应激，调控脂类代谢的信号路径，并阐释了CHKα2的代谢激酶与蛋白质激酶功能转换的分子机制。该研究不仅为癌症的个体化治疗揭示了新的代谢标记物和分子靶点，而且对靶向肿瘤脂代谢的药物研发具有重大的指导意义。肿瘤的大量基因突变及特有的微环境，往往导致代谢酶原有的功能改变并赋予其新的非代谢酶功能。该研究是吕志民团队继发现糖代谢酶 PKM2（Cell ， 2012, PMID: 22901803;Molecular Cell, 2014, PMID: 24316223）、PGK1（Molecular Cell ， 2016, 2017, 2019, PMID: 26942675 , 28238651, 31492635）、KHK-A（Nature Cell Biology, 2016, PMID:2708854; Science Advances, 2019, PMID: 31032410）、PCK1（Nature, 2020, PMID: 32322062）的蛋白激酶活性在肿瘤发生中扮演重要作用之后，发现的第五个具有蛋白激酶活性的代谢酶。这些突破性的研究进展，改变了业界对肿瘤代谢的传统认知，为肿瘤代谢领域的研究做出了突出贡献。课题组招聘
浙江大学吕志民课题组现招聘特聘研究员、特聘副研究员、博士后等职位，有意者可将简历发送至zhiminlulab@126.com（备注“应聘职位+姓名”）。

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