附专家点评：科学家揭示神经元活性促进肿瘤生长的机制，原来又和它有关( 二 )

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敲除NLGN3抑制肿瘤生长

在
敲除NLGN3后， Nf1-OPG的转基因小鼠肿瘤生长彷佛被按下了暂停键
：视神经体积与正常无异，肿瘤细胞的增殖明显减少。这就表明NLGN3参与了低分化视神经瘤的肿瘤发展进程。

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研究人员向玻璃体中注射河豚毒素抑制了神经元活性后视神经分泌的NLGN3表达明显减少。光遗传学技术激活正常小鼠的视神经后并不影响NLGN3的分泌，但是NF1突变小鼠中NLGN3却出现表达上调。
完全在黑暗环境中并不影响正常小鼠NLGN3的分泌
， NF1突变小鼠中NLGN3表达上调。这些结果表明Nf1突变异常增加视神经中神经元活动调节的NLGN3表达上调。
去整合素和金属蛋白酶10(ADAM10)是一种能够水解30余种跨膜蛋白质的"脱落酶"(sheddase) 。 NLGN3就是由ADAM10从神经元上脱落下的。
GI254023X（ADAM10抑制剂）处理后能够阻止Nf1-OPG的转基因小鼠肿瘤生长
，抑制肿瘤细胞的增殖。

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专家点评：

德国肿瘤研究中心、德国海德堡大学附属医院神经内科：Varun Venkataramani和 Frank Winkler
（截取部分）
这是一项令人兴奋的研究。本文利用一种肿瘤基因模型小鼠揭示了发现光诱导的神经元活动不仅促进肿瘤的生长，并且还负责肿瘤启动过程。基因敲除NLGN3或抑制NLGN3能够减缓肿瘤的生长。更有意思的是，在黑暗环境中肿瘤生长减缓。
那么，这项研究的临床意义是什么？是否应该告诉NF1患者需要戴墨镜或遮住眼睛？还应该以某种方式减少肿瘤患者的整体神经元活动？
【参考文献】
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