新降压药,培哚普利、吲达帕胺有何独特之处?为何要组合在一起?
培哚普利吲达帕胺 , 属于固定剂量的单片复方制剂 , 这个降压药相对来说比较新一点 , 可能有的高血压朋友用过 , 有的没用过 , 或者只用过其中的一种 , 如单独的培哚普利或者是吲达帕胺 。 翻遍多种高血压指南都强力推荐 , 比如《2017国家高血压基层防治管理指南》、《中国高血压防治指南2018年修订版》等 。 今天我们来看看二者联合有何独特之处 。
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都推荐2级高血压(160-179/100-109mmHg)及以上的高血压患者 , 和(或)血压高于目标血压20/10mmHg的高危患者 , 或者是单药治疗未达标的高血压患者使用 。 同时对于1级高血压患者(140-159/90-99mmHg) , 也可以起始治疗 。 同样适用于高血压合并2型糖尿病的患者 。
培哚普利 , 是第3代血管紧张素转化酶抑制剂 , 属于脂溶性、长效、强效的降压药 。 降压作用机制和其他普利类降压药一样 , 即抑制血管紧张素转化酶 , 减少血管紧张素Ⅱ的生成 , 抑制缓激肽的降解 。
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消除半衰期为30-120小时 , 也就是说血药浓度要经过30-120小时才会下降一半 , 可见它的降压维持时间是很长的 。 谷峰比值为87%-100% , 也就是说最小降压强度比上最大降压强度为87%-100% , 可见最小降压效果和最大降压效果很接近 , 这种特性有利于减少血压波动 , 平稳降压 。
吲达帕胺为噻嗪样利尿剂 , 消除半衰期为18小时 , 谷峰比值为89% , 可以看出利尿降压也是比较长效和平稳的 。 由于本身的结构特点 , 具有高亲脂性 , 能够增加与血管壁的结合 , 具有排钠利尿和直接扩张血管的双重降压作用 。 直接扩张血管的机制来源于排钠导致钠离子少了 , 细胞膜上有钠离子-钙离子交换 , 导致细胞内钙离子减少 , 钙离子一少 , 血管就会松弛 , 同时降低对收缩血管物质的敏感性 。
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一、培哚普利联合吲达帕胺 , 机制互补 , 协同降压首先吲达帕胺 , 通过排钠利尿 , 减少其他降压药导致的肾脏钠潴留 , 进一步增强降压效果 。 其次 , 吲达帕胺排钠利尿减少血容量 , 激活肾素-血管紧张素系统 , 可以增强肾素-血管紧张素系统阻断剂的作用 , 即可以增强培哚普利的作用 , 其实也可以增强其他普利类或沙坦类的降压作用 。
因为普利类是血管紧张素转化酶的抑制剂 , 沙坦类是血管紧张素Ⅱ受体的拮抗剂 , 肾素-血管紧张素系统越是在激活和亢进的状态下 , 它们发挥降压的作用就越强 。 另外培哚普利抑制了肾素-血管紧张素系统的活性 , 即也抑制了醛固酮的合成和分泌 , 能够促进吲达帕胺对尿钠的排泄 , 增强降压作用 。
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另外二者联合 , 可以有效降低不良反应 。 因为培哚普利抑制了血管紧张素Ⅱ的生成 , 即抑制了醛固酮的合成和分泌 , 醛固酮是保钠排钾的 , 现在被抑制后变成了保钾排钠 , 所以培哚普利会引起血钾升高 , 而吲达帕胺可以通过钠-钾交换 , 促进钾离子的排泄 , 所以二者合用不会引起血钾升高 。
吲达帕胺还能通过排钠 , 减少钠离子进入细胞 , 通过钠离子-钙离子交换 , 减少呼吸道平滑肌内的钙离子 , 降低气道平滑肌的收缩性和反应性 , 改善普利类降压药可能引起的咳嗽 。
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高血压和糖尿病通常合并存在 , 二者有共同的“发病土壤” , 糖尿病的高胰岛素血症通常导致肾脏对钠离子吸收增加(水钠潴留升高血压) , 交感神经系统和肾素-血管紧张素系统活性增加 。
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