深度丨刘颖组报道SUMO化修饰调控线粒体未折叠蛋白质反应及其介导的天然免疫和长寿( 四 ) 责编丨迦溆图片引自：https://mitolab.

ATFS-1不但能够通过提高线粒体特异性分子伴侣和蛋白酶的表达对线粒体进行保护和修复，同时也会通过提高糖酵解和三羧酸循环相关基因的表达，以及抑制氧化磷酸化基因的表达，重新调整机体的代谢模式【14】。除了ATFS-1之外，转录因子DVE-1对于线粒体未折叠蛋白质反应的启动也有很重要的作用。在正常情况下DVE-1存在于细胞质中，但是当线粒体受到损伤后， DVE-1和辅助转录因子UBL-5【15】的相互作用加强并进入到细胞核中启动线粒体未折叠蛋白质反应【11】（图1）。此外， DVE-1还能够在H3K9me2甲基化转移酶MET-2及其辅助转录因子LIN-65的帮助下共同改变染色质结构，从而调控线粒体未折叠蛋白质反应【16】。 H3K27me2的表观遗传修饰也被报道参与了线粒体未折叠蛋白质反应【17】（图2）。与此同时，甲羟戊酸途径以及神经酰胺等脂质对于线粒体未折叠蛋白质反应的启动也是至关重要的【18】。