『糖尿病』开普敦大学教授：相比胆固醇，这个指标更可怕( 二 ) |冠心病|开普敦|大学|

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（图1：左图显示肝脏甘油三酯生成率与血浆甘油三酯浓度的对数之间的显著线性关系；右图显示血浆甘油三酯与血浆胰岛素浓度之间的显著关系。转载自参考文献17 。）
从这些研究可以看出，高碳水饮食会导致肝脏生成大量甘油三酯，并引起高甘油三酯血症；而且这个过程，与高碳水饮食导致的高胰岛素反应高度相关。
有趣的是，肥胖程度，和这种由碳水引起的高甘油三酯血症不相关。
后续几十年的研究(18) ，陆续证实了这些发现。这些研究还发现，血液甘油三酯浓度，可以由胰岛素抵抗水平来预测。同样，肥胖也不能预测这些关系。
这篇 1974 年发表的论文中有一个被遗忘的亮点，那就是受试者的饮食组成是 43% 的碳水和 42% 的脂肪。这种饮食在今天被定义为“低碳水高脂肪” ，而在当时却是“美国的常规饮食” 。
除了常规饮食，雷文团队还评估了高碳水饮食（85%）v.s. 低碳水饮食（17%）对血液甘油三酯浓度的影响(19) 。
结果，如图 2 所示，高碳水饮食组的血甘油三酯比低碳水组高出一倍，而血胆固醇受影响较小。

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（图2：高碳水、低碳水饮食中，甘油三酯、胆固醇、磷脂的反应对比，注意，血液中甘油三酯的浓度在高碳水饮食中增加了一倍多，而血液中胆固醇和磷脂浓度的增加相对温和。根据参考文献19绘制。）
另外这个研究还发现，摄入大量碳水后，血液葡萄糖、胰岛素反应与甘油三酯反应密切相关。葡萄糖耐受度越差的人，血浆胰岛素升高更多，甘油三酯也升高更多。
这个结果再次说明，高甘油三酯与胰岛素抵抗程度显著正相关。
因此，雷文最终提出，在血糖正常至中度升高的情况下，高胰岛素血症使肝内甘油三酯生成增加，而这可能是内源性高甘油三酯血症的重要原因。
我之前介绍过，同一时期， Kuo 的研究已经表明：动脉粥样硬化患者很可能出现“碳水敏感型高甘油三酯血症”(4) 。
因此，到 1967 年，雷文团队已经发现以下现象:
许多动脉粥样硬化患者存在碳水化合物代谢异常；
关键异常是血甘油三酯浓度升高，伴随胰岛素抵抗水平升高；
较高的血甘油三酯浓度，是由于较高的肝脏甘油三酯产生率；
较高的肝脏甘油三酯产生率，是由于较高的血液胰岛素浓度；
高碳水-低脂肪饮食（碳水85%）下，血甘油三酯浓度增加；
低碳水-高脂肪饮食（碳水17%）下，血甘油三酯浓度降低；
血甘油三酯浓度的反应，可以用胰岛素抵抗的个体差异来解释。

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在 1987 年至 1994 年的 7 年间，雷文团队发表了 3 篇论文(20-22) ，评估碳水化合物对血液指标的影响，特别是对 2 型糖尿病患者的影响。
这些研究一致表明，只要减少饮食中的碳水，就可以改善 2 型糖尿病患者的代谢健康。
第 1 项研究中， 9 名 2 型糖尿病患者分别遵从 [60% 碳水] 及 [40% 碳水] 的饮食，为期各 15 天。
较低碳水（40%）饮食类似于当时美国民众的常规饮食；较高碳水（60%）则为美国糖尿病协会（ADA）推荐的饮食模式。 ADA认为，减少脂肪摄入，可以降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），从而降低冠心病风险。
但雷文团队的研究发现，较高碳水饮食没有任何好处。
相反地，较高碳水饮食会导致高血糖、高胰岛素血症、高甘油三酯血症，并降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）浓度—— 这些都是诱发冠状动脉疾病的已知风险因素。