科研 | Mol Nutr Food Res：母体摄入的膳食脂肪会预处理后代的肠道生态系统并改变感染性结肠炎的菌落抵抗力和免疫力( 四 )

C. rodentium的关键。在这项研究中，所有的小鼠都能在感染后出现炎症反应，这可以从促炎症的IL-17A、IL-22和TNF-????的表达中得到证明。然而，在感染后的OFO组中， OFO、CO和COFO高脂肪饮食也显著诱导了IL-10的高表达。过度抗炎的Th2反应，如IL-10的表达，可以抵消感染过程中Th1介导的防御性炎症。总的来说，母体摄入含有SFAs促进了后代在受到肠道病原体挑战时的功能性防御性免疫（图8）。而保护作用向后代的转移可能是通过微生物的变化来实现的，而微生物的变化对宿主的免疫发展和对病原体的定植抵抗有很大贡献。的确，虽然个体分类学变化对肠道菌群的生物学重要性难以捉摸，但已知肠道菌群会改变宿主对于鼠柠檬酸杆菌C. rodentium的易感性。为了进一步了解母体膳食脂肪摄入对肠道细菌组的贡献，我们研究了SCFAs ，因为它们的产生反映了疾病驱动的细菌群落结构和功能的变化，并且它们具有公认的免疫调节功能。我们发现， CO和COFO组在感染后无法维持SCFA的产生。总之，这些结果突出表明，母体饮食影响其后代的肠道微生物群的结构和功能，并且脂肪类型沿脂肪酸饱和度梯度明显影响肠道细菌群。定植抗性可以由更适合竞争空间和营养资源的微生物群落建立，或者能够产生针对鼠柠檬酸杆菌C. rodentium的杀菌和其他生物活性因子。

本文插图

本文插图

图8. 简要幻灯片显示，喂养富含不饱和脂肪酸的食物的母体易使其后代遭受致命的结肠炎。总的来说，我们的结论如下，母体食用各种类型的膳食脂肪会改变其后代菌群的建立，并对其在成年后应对感染的能力产生持久的影响。富含SFA的母体饮食会在其后代中产生宿主-微生物关系，从而保护其免受肠道疾病的侵害。与此形成鲜明对比的是，富含不饱和脂肪的饮食会加重结肠炎，导致对感染的易感性增加。这与最近使用出生后饮食模型的研究一致，并提出了跨代免疫激发理论。同样，在母体饮食中添加鱼油，当与不饱和脂肪酸结合时有不利影响，但与SFA结合时不会使结果恶化。结论
总之，这项研究支持由细菌引起的跨代遗传的模式理论。影响宿主生存和表型的细菌群落的传播，为适应和遗传的传统观点引入了一个重要因素。这一证据来自于感染后持续的SCFA水平、独特的糖类模式和后代遭受疾病时的有益细菌群落情况，这项研究表明，在产前/产后期间， MF或SFA营养的有益特性可能会在成年后对感染性肠道疾病风险提供保护。这些结果有可能指导基于证据的营养建议，以减少后代的肠道疾病风险。本文转载自其他网站，不代表健康界观点和立场。如有内容和图片的著作权异议，请及时联系我们（邮箱：guikequan@hmkx.cn）