防不胜防!骨质疏松原来和这么多常见病都有关系

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨骼脆性增加和易发生骨折为特点的全身性疾病 , 是世界上发病率、死亡率较高的疾病之一 。
骨质疏松症按病因分为原发性和继发性两大类型 , 其中继发性骨质疏松症是由可以影响骨代谢的疾病(如甲亢、甲旁亢、糖尿病等)、药物(如糖皮质激素、抗抑郁药等)所导致的骨质疏松 。
然而不幸的是 , 大部分内分泌代谢紊乱都会影响骨代谢 , 造成继发性骨质疏松症 , 如甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、糖尿病、绝经等 。
甲状腺疾病与骨质疏松症
01
甲亢
甲亢患者处于高代谢状态 , 蛋白质分解加速 , 消耗了钙、磷、镁等元素 , 使之呈负平衡状态;尿液和粪便中钙排出增加 , 同时肠道内钙吸收减少 , 导致钙的负平衡;机体为维持血液中钙浓度正常 , 动员骨骼中的钙释放入血 , 加剧了骨吸收和骨矿物质的丢失 。
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同时 , 过量的甲状腺激素具有兴奋破骨细胞和成骨细胞的作用 , 但由于破骨细胞活性增加占主导 , 因此促进了骨吸收 , 导致骨骼脱钙 , 进而发生骨质疏松[1] 。
部分病程长的甲亢患者可出现骨矿物质代谢紊乱、骨量下降 , 临床表现为不同程度的腰腿痛、全身痛 , 且多发生于负重部位 , 如腰椎及骨盆 。 少数病情严重、体重较轻或绝经期后女性可出现骨质疏松症 。
02
甲减
甲亢会诱发骨质疏松症 , 甲减也不例外 , 原因是甲减如果长期得不到控制 , 体内的代谢节奏放缓 , 骨的破坏和新生速度也将减慢 , 虽然平衡看似没打破 , 但骨组织的新陈代谢变慢 , 这些“老化”的骨组织也会导致骨质疏松症状[2] 。
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03
甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺功能亢进简称甲旁亢 , 是由于甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺素而引起的钙磷代谢失常 , 主要表现为骨骼改变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等 。
由于甲旁亢会引起钙磷代谢失常 , 骨吸收加剧 , 使骨质疏松发生更早、更快、更严重 , 并出现不同程度的骨痛症状 , 尤其是腰腿部更明显 , 轻则容易劳累 , 重者反复发生骨折 , 行走困难 , 甚至不能站立[3] 。
04
糖尿病与骨质疏松症
糖尿病性骨质疏松症则是易被忽略的糖尿病慢性并发症 , 2型糖尿病患者骨质疏松症的发生率高达20%~60%[4] 。
糖尿病患者伴发骨折 , 不仅会带来患者痛苦导致生存质量下降 , 昂贵的医疗及看护成本 , 也带来了沉重的家庭和社会负担 。
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糖尿病造成骨质疏松的原因主要有两个方面:
1)排泄增加 , 骨质流失
糖尿病的典型症状是多饮、多尿 , 在这种身体变化中 , 有大量的钙、磷矿物质会随着尿液排出体外 。 如果此时缺乏必要的钙剂补充 , 就会造成患者的钙负平衡 , 继而引发一系列的激素水平变化 , 促使溶骨作用增强 , 最终导致骨质脱钙、骨质疏松 。
2)钙吸收不足 , 骨质合成减少
活性维生素D能增加钙在体内的吸收 , 而糖尿病患者体内的活性维生素D水平往往偏低 , 影了响钙、磷等矿物质在肠道的吸收 。
2型糖尿病所特有的胰岛素敏感性下降对于骨骼的破坏更是雪上加霜 , 它会影响蛋白质的正常代谢 , 使骨基质合成减少 。
05
绝经与骨质疏松症
骨骼中有两种细胞:破骨细胞和成骨细胞 , 顾名思义 , 一个是“破坏”一个是“形成” 。 这两个细胞在人体内“相互分工”以维持骨骼的完整性 。
在正常情况两种细胞“势均力敌”作用保持稳定 , 我们的骨量得以维持 。 但随着年龄增长、性激素水平下降等因素 , 破骨细胞强大起来 , 开始抑制成骨细胞 , 使骨吸收增加而骨形成减少 , 造成骨量丢失 , 于是就发生了骨质疏松 。