当研究人员在分子水平下对动物模型和移植的人类心脏进行研究后他们发现，诱发扩张性心肌病的通路或许在所有物种中都比较常见；扩张性心肌病是由生物力学压力所引起，生物力学压力能激活凝胶溶素酶类的表达。Oudit说道，如果给予的凝胶溶素超过所需水平的话，就会影响机体的某些功能，凝胶溶素分子能消耗掉微丝并诱发机体心力衰竭，但当抑制该分子的功能后，你或许就能保存心脏功能了。
通过更好地理解扩张性心肌病发生的分子机制，我们或许有望开发出治疗这些疾病的新型疗法；目前针对心力衰竭患者并没有有效的疗法，所有的患者都在使用相同的药物，但如果能够识别出患扩张性心肌病的患者，研究者或许就能靶向治疗，从而开发出更有针对性的治疗性策略。
原始出处：
Vaibhav B. Patel, Pavel Zhabyeyev, Xueyi Chen, et al. PI3Kα-regulated gelsolin activity is a critical determinant of cardiac cytoskeletal remodeling and heart disease, Nature Communications (2018). DOI: 10.1038/s41467-018-07812-8
本文来源自生物谷，更多资讯请下载生物谷APP(http://www.bioon.com/m/)
- 科学家研究Omega-3如何抑制小鼠肿瘤生长
- 阿尔茨海默氏症：患者大脑中微量金属的发现可能提供线索
- 深圳科学家提出肿瘤精准治疗新思路
- 抗衰再下两城！湘雅科学家发现D＋Q能改善骨再生及颞下颌关节退行性变｜科学大发现
- 开合常与颌骨发育相关，可严重影响前牙的切割功能，诱发吞咽障碍
- 给健康人注射癌细胞，会得癌症吗？科学家做了大胆的实验
- 鼻咽癌来时，脸部会“露馅”，仔细点不难发现，别拖到晚期
- 研究员发现Omega-3s 可能是解锁血脑屏障的关键，fcs助力研究
- 寿命|研究发现：男性寿命大多比女性短，为什么？一起来看看研究结果
- 简单血检发现神经退行性疾病？《自然》子刊描绘生物标志物开发蓝图