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图5：CD206+CD163+巨噬细胞在RA发病中的作用及机制02
免疫分子
瑞典哥德堡大学的Eric Malmhall-Bah博士带来题目为“Rho expression facilitates T cell migration to lymph nodes in response inflammation”的报告 ， 介绍了GGTase-I缺陷的巨噬细胞激活Rho蛋白依赖的CD4+ T细胞的迁移在关节炎发病中的作用 。 他们构建了巨噬细胞GGTase-I条件性敲除小鼠（GLC小鼠） ， 已有研究提示GLC小鼠会出现Rho蛋白的过度激活和类似RA的侵蚀性关节炎改变 。 他们进一步研究发现 ， T细胞在GLC小鼠关节炎中发挥重要作用 ， GLC小鼠CD4+ T细胞展现独特的特征 ， 而巨噬细胞中Rho蛋白可以影响GLC小鼠中的CD4+ T细胞 。 此外 ， 使用CTLA4-FP干扰巨噬细胞和T细胞之间的相互作用 ， 会减轻GLC小鼠中的T细胞活化以及小鼠的炎症表型 。

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图6：GLC小鼠CD4+T细胞展现独特的免疫学特征瑞典哥德堡大学的Maria I Bokarewa教授带来题目为“IGF1R dependent cell interaction and regulation of autoantibody production in rheumatoid arthritis”的报告 ， 介绍了胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）信号对于细胞通讯和抗体产生的关键作用的研究 。 他们研究发现 ， 抑制IGF1R会导致CD21+抗原提呈细胞的扩增 ， 以及ICOSL表达的显著降低；抑制IGF1R还会导致边缘区的扩大 ， 以及IgM+CD21+ B细胞在边缘区的聚集；此外 ， 抑制IGF1R还会导致anti-CCP、RF、anti-DNA等多种自身抗体的产生 。

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图7：抑制IGF1R导致IgM+CD21+ B细胞在边缘区的聚集

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图8：抑制IGF1R导致自身抗体的产生
03
新型免疫调节药物
美国默克公司的Jyothsna Visweswaraiah博士带来题目为“Generation of PT101,a highly selective IL-2 mutein for treatment of autoimmune diseases”的报告 ， 介绍了一种高选择性的突变型IL-2—PT101在治疗自身免疫病中的应用研究 。 PT101是通过将IL-2的第88位天冬酰胺进行替换 ， 降低其与IL-2Rβ的亲和力 ， 然后通过结构改造增强与IL-2Rα的亲和力 ， 再赋予成药的特性开发而成 。
研究表明 ， PT101可以选择性升高Treg细胞 ， 而对NK细胞等没有影响 。 人和猕猴的体外实验均表明 ， PT101可以选择性地以剂量依赖性的方式升高Treg；在健康志愿者的实验中也表明 ， PT101可以升高总Treg和CD25bright Treg ， 而不影响NK细胞和促炎性T细胞 。 这些研究结果提示 ， PT101后续可以考虑作为SLE等自身免疫病的治疗选择 。

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