微生物领域最新研究成果盘点（20210603）( 六 )

关键词：婴儿；肠道菌群；抗生素耐药基因；大肠埃希菌；环境暴露；哮喘相关菌群
原名：The infant gut resistome associates withE. coli ， environmental exposures ， gut microbiome maturity ， and asthma-associated bacterial composition
译名：婴儿肠道耐药菌群与大肠埃希菌、环境暴露、肠道微生物群成熟和哮喘相关细菌组成有关
期刊：Cell Host&Microbe
IF：15.923
发表时间：2021.4.21
通讯作者：S?ren Johannes S?rensen
通讯作者单位：哥本哈根大学微生物学系生物学系
DOI号：10.1016/j.chom.2021.03.017
原文链接：

本文插图

图文摘要
科研| Cell Host & Microbe：西方饮食通过微生物改变、FXR受体和I型干扰素激活诱发潘氏细胞缺陷
本文由Tiger编译
华盛顿大学医学院病理与免疫学系Ta-Chiang Liu等人于2021年5月18日在Cell Host & Microbe发表题为《Western diet induces Paneth cell defects through microbiome alterations and farnesoid X receptor and type I interferon activation》的文章。潘氏细胞对于肠道先天免疫至关重要，它们会产生并分泌抗菌肽，为肠道干细胞提供了适宜的微环境。既往研究表明潘氏细胞缺陷或功能障碍可能是炎症性肠病（IBD）模型中肠道炎症的起源。在克罗恩病（CD；IBD的主要亚型）患者和小鼠模型中，潘氏细胞功能异常引起粘膜微生物紊乱。此外，潘氏细胞异常在移植物抗宿主病、代谢异常以及肝硬化发病中起着重要作用。因此，潘氏细胞功能稳态是肠道的关键抗炎机制，其功能障碍可能增加感染风险和对IBD的易感性。该团队既往对儿童CD队列的研究发现，约50％的CD患者中存在异常的潘氏细胞表型。本研究通过对多个队列的分析发现，超重和肥胖的人群更容易出现潘氏细胞缺陷。摄入高脂高糖的致肥胖饮食（又称“西方饮食， WD”）的小鼠通过次级胆汁酸脱氧胆酸促使潘氏细胞缺陷。 WD相关的潘氏细胞缺陷依赖于肠道上皮细胞内的法尼酯X受体（FXR）和I型干扰素（IFN）两种信号途径的增强传导。该两种途径都是必需的，因为抑制FXR或I型IFN信号传导均可阻止WD诱导的潘氏细胞缺陷。该发现提示FXR激活在肠道感染和炎症时可能引起先前未知的不良后果。

摘要：肠道潘氏细胞调节先天免疫和感染。在克罗恩病中，遗传突变和环境因素可使潘氏细胞功能失调。本研究发现西方饮食（WD）通过依赖于微生物组和法尼酯X受体（FXR）和I型干扰素（IFN）信号传导的机制导致潘氏细胞功能障碍。对多个人类队列的分析表明，肥胖与潘氏细胞功能障碍有关。在小鼠模型中，仅摄入WD 4周即可导致潘氏细胞功能障碍。摄入WD连同梭菌属的某些菌株（