哈佛科学家揭秘阿尔茨海默病关键蛋白如何形成，有望开发新疗法( 二 )

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▲ 激活S1R蛋白能够上调MAM中β淀粉样蛋白的形成，反之则能下调（图片来源：参考资料 [1]）
基于这一发现，研究人员尝试着通过基因治疗或药物减少MAM的数量或活性。他们发现，阻断关键蛋白S1R ，可以阻止MAM组装，显著降低轴突中palAPP的β分泌酶裂解，继而减少β淀粉样蛋白的产生。反之，一种激活S1R蛋白的药物则能够触发增加palAPP的β分泌酶裂解和轴突中β淀粉样蛋白的产生。
Tanzi教授表示：“我们的研究结果表明S1R可能是一个可行的治疗靶点，用于特异性减少轴突中β淀粉样蛋白的产生。 ”
【哈佛科学家揭秘阿尔茨海默病关键蛋白如何形成，有望开发新疗法】研究机构的新闻稿介绍，本文主要作者Dora M. Kovacs博士正在研究另一类能够直接作用于MAM的ACAT抑制剂，是否可用于预防β淀粉样蛋白形成。研究人员希望在未来，阻断轴突内β淀粉样蛋白产生的干预措施，可以与早期检测（通过血液或成像测试）协同使用，以阻止或减缓阿尔茨海默病患者的疾病进展。