|高血压＋肥胖，1+1还等于2吗？

近年来，我国的肥胖症发病率与日俱增，在青少年身上尤为多见。而高血压患者的大军里也出现了一支名叫“肥胖相关性高血压”的突入部队，引起了大家的关注。究竟是什么在“肥胖”和“高血压”两者间建立了联系呢？
肥胖与高血压：1+1=2
肥胖相关性高血压的重要特征为高血压的发生与肥胖密切相关，控制体重就能有效降低血压。对于高血压与肥胖发生的时间关系，目前临床上并未予以明确区分，既可以是肥胖发生先于血压升高，也可以是血压升高先于肥胖，统称为肥胖相关性高血压。
近20年来，全球范围内肥胖和高血压的患病率均呈显著上升趋势，二者常合并存在，肥胖既可增加高血压患者血压控制的难度，也可促进多重心血管代谢危险因素的聚集，加重心脑血管损害。
中国人群代谢综合征的主要组分为肥胖合并高血压和血脂异常（占53.7%），其次为肥胖合并糖代谢异常和高血压（占30.5%）。超重和肥胖及其相关糖脂代谢紊乱已成为中国高血压患病率快速增长的主要原因之一。
超过理想体重20％或更多的人，发生高血压的概率是正常体重者的10倍；高血压男性患者和女性患者中分别有75％和65％的个体存在超重和肥胖。由此我们可以看出，高血压、肥胖往往呈现“结伴而行”的趋势。

本文插图
肥胖与高血压：1+1＞2
肥胖相关性高血压究竟是如何发生的呢？
1. 中枢性盐喜好性增加
祝之明科研团队针对肥胖性高血压有了重要发现：肥胖会导致中枢性盐喜好性增加。肥胖往往伴随盐味觉改变与盐摄入量增加而发生，高盐很有可能是导致肥胖发生的重要独立危险因素。这提示我们，肥胖可能导致中枢性盐喜好性增加，促进盐的摄入，进而增加高血压的患病风险。
2. 脂联素的作用
脂联素水平能预示2型糖尿病和冠心病的发展，并在临床试验表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。低脂联素血症患者易出现血管损伤，使高血压更容易发生。
3. 瘦素不能发挥功效
瘦素受体广泛存在于人的下丘脑、肝脏、肾脏、心脏、肺和胰岛细胞等组织器官表面。
“瘦素”最主要的作用就是使我们瘦，通过与下丘脑受体结合，发挥抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗和降低体质量等作用；瘦素的外周作用包括调节糖代谢的平衡、促进脂肪分解和抑制脂肪合成、参与造血及免疫功能的调节、促进生长等。
许多肥胖患者的瘦素水平很高，但却没有发挥出抑制食欲、增加产热的功效，这可能是因为他们的身体出现了瘦素抵抗现象（指机体对瘦素的反应减弱或无反应），从而导致瘦素的功效大打折扣。
4. 内脏脂肪组织堆积
如果内脏脂肪发生病变，就会产生更多的抵抗素、肿瘤坏死因子α等，这其中的抵抗素可以对抗胰岛素的作用，肿瘤坏死因子α可降低胰岛素敏感性，诱导高胰岛素血症，使得交感神经激动，进而导致血压的升高。脂肪组织的堆积与高血压的发生有直接关系。
5. 压力感受性反射的敏感性是下降
大量研究已证实，在体重增加过程中，压力感受性反射的敏感性是下降的。这就导致压力感受性反射无法及时获取动脉压力升高的信息并将之传递出去，这将在一定程度上影响血压。
肥胖与高血压：1+1＜2
尽管体重控制策略已经成为肥胖性高血压综合干预的重要基础，但目前肥胖性高血压的体重控制依然面临着两个方面的困境：如何安全有效、长期稳定地控制体重？怎样才能把控制体重转化为远期心血管风险降低？这些问题还有待进一步阐明。
总之，生活方式干预和药物治疗对控制高血压和减轻体重十分重要，但效果有限。虽然外科治疗是目前最有效的减肥手段，但仅局限于有重度肥胖并对生活方式和减肥药物治疗无效者，且属有创性治疗，不宜在肥胖性高血压患者中广泛开展。