而我们都知道 ， 肺部影像的磨砂玻璃样变 ， 是其他疾病或危重感染患者的晚期肺部表现 。 这个反常的现象告诉我们 ， 这个新型的冠状病毒 ， 它所攻击的对象主要是宿主的肺毛细血管微循环系统 。 由于这个病毒是一个人类过去从未遇到过的新病毒 ， 机体对它的入侵就会使交感神经系统发生剧烈的反应 ， 释放大量的儿茶酚铵 ， 导致肺毛细血管网发生剧烈的收缩 ， 使得肺毛细血管内的压力急剧升高 ， 加以病毒对血管内皮细胞的破坏 ， 最终导致毛细血管的内皮连接破坏 ， 使毛细血管内的血浆大量漏出到毛细血管外的肺间质 ， 从而形成影像学上的肺磨砂玻璃样变 。
这样一个病理改变 ， 虽然在临床上只是表现为胸闷气促 ， 但它却严重影响了患者的气体交换 ， 以致血氧饱和度很快低于90% ， 导致全身组织细胞的慢性缺氧 。 高流量吸氧疗法 ， 虽然患者舒适度比较好 ， 但它并没有针对患者的病理改变进行有针对性的治疗 ， 所以它的治疗结局 ， 实际上是依赖患者自身抗体产生的速度与他或她能否挺过缺氧期直接相关 。 你自身产生抗体的速度快 ， 你可能就逐渐症状缓解 ， 最终转为轻症患者以致治愈 。 但如果你产生抗体的速度跟不上你肺部病变的恶化 ， 那么你的最终结局就是死亡 。 无创呼吸机的效果实际上也差不多 。 这些就是我们这些考生们栽跟头的原因所在 。
麻醉学科对新冠病毒肺炎的治疗思路与治疗方案
基于前述的新冠病毒肺炎的基本病理生理改变 ， 我在提交给国家卫健委的麻醉学科治疗方案中 ， 提出了以麻醉治疗理论为基础的麻醉治疗方案 。 其主要内容为：
1、对所有CT显示已有肺磨砂玻璃样变的患者 ， 即使是轻症患者 ， 也都实施一次全身麻醉 ， 并在肌肉松弛药的辅助下 ， 实施气管内插管 ， 给予机械通气人工呼吸 ， 并在麻醉和肌肉松弛的情况下 ， 给患者彻底清理呼吸道 。 在持续脉搏血氧饱和度的监测下 ， 观察治疗的效果 。 根据脉搏血氧饱和度的改善情况 ， 调整呼吸机的相关参数和吸入气的氧浓度 。 原则上以能维持氧饱和度>95%的最低吸入氧浓度维持人工呼吸 。
2、在全身麻醉和气管插管等操作完成后 ， 以东莨菪碱0.6mg-0.9mg 静脉持续输入 ， 以疏通微循环和增加肺毛细血管内血流的流速 ， 观察生命体征的变化和脉搏血氧饱和度的变化 。 此治疗可每4-6h 重复一次 。
3、对疗效的观察主要依赖脉搏血氧饱和度的持续监测、每日一次的血气分析 ， 以及C型臂X线机的胸部平片观察肺磨砂玻璃样病变的改善情况（对于观察肺磨砂玻璃样变而言 ， C型臂机床旁拍摄电子胸片已足以满足临床判断病情进展的需要 ， 而无需让患者自行或被转运到CT机房） 。
4、麻醉状态的维持时间长短依患者的改善程度而定 。 如果患者肺部磨砂玻璃样变改善明显 ， 吸入30%的氧浓度即可保证氧饱和度>95% ， 且自主呼吸无气促的表现 ， 即可在短效肌肉松弛药的作用下拔出气管导管 。 拔管后恢复患者的自主呼吸 。 如患者心理压力较大 ， 存在焦虑、失眠等表现 ， 可以给予一定程度的镇静以致人工冬眠 。
这样做的好处是：
1、通过全身麻醉 ， 解除患者的交感神经的高应激反应 ， 也有部分疏通肺微循环的作用 。
2、通过气管插管 ， 迅速改善缺氧状态 。
3、通过肌肉松弛药 ， 一是有助于气管插管的操作 ， 二是有效消除了患者在插管时的呛咳反应 ， 从而可以避免患者因呛咳而将大量病毒喷射于室内空气中 ， 也就避免了医务人员的被动感染 。 在执行气管内吸痰、清洗以及拔出气管导管的过程中 ， 通过使用短效肌肉松弛药 ， 也可以达到同样的保护医护人员的目的 。
4、通过使用东莨菪碱 ， 可以有效扩张肺毛细血管网 ， 降低肺毛细血管内压力 ， 加快肺毛细血管内血流的速度 ， 从而可以将已经漏出到肺间质内的富含蛋白质的水肿液回吸收到毛细血管内而达到治疗的目的 。

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