淋巴瘤患者的福音!苏州大学探寻新的治疗靶点( 二 )


m6A 甲基化修饰的mRNA的命运往往由与其结合的m6 A RNA结合蛋白所决定【16, 17】 。 关于m6A甲基化结合蛋白的最新研究进展提示 , IGF2BP1/2/3蛋白可作为m6A甲基化识别蛋白 , 增强甲基化修饰的转录本的稳定性 。 因此 , 研究人员接下来通过功能缺失实验、双荧光素酶报告基因实验及相关性分析验证了IGF2BP1/2/3蛋白是否决定着HK2的命运 。 研究人员发现IGF2BP2蛋白可与甲基化修饰的HK2识别并结合 , 增强了HK2的稳定性及HK2的表达量 。 而IGF2BP1及IGF2BP3蛋白对HK2无调控作用 。
总之 , 本项研究首次发现piRNA-30473表达水平在预后不良DLBCL中上调 , 并阐明piRNA-30473可以抑制DLBCL细胞增殖和降低体内成瘤能力 。 此外还积极探索了piRNA-30473在DLBCL细胞中的作用靶点 , 阐明piRNA-30473介导的m6A RNA甲基化修饰在DLBCL中发生发展中的作用机制 。 本项研究发现了DLBCL中新的致病基因和发病机制 , 明确了piRNA-30473介导的m6A RNA甲基化修饰调控DLBCL发生发展过程的关键节点 , 为提高DLBCL的分类诊断和预后评估效能 , 探寻新的治疗靶点提供全新的策略 。
据悉 , 苏州大学硕士研究生韩慧莹为本文第一作者 , 苏州大学附属第二医院李炳宗教授、苏州大学基础医学与生物科学学院庄文卓教授为通讯作者 。

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