随后研究人员采用了多种方法来调查CD36如何损伤杀伤性T细胞的功能 ， 他们创造了T细胞表面缺失CD36分子的小鼠模型 ， 并利用抗体来阻断CD36的功能 。
结果证实 ， CD36能通过增加氧化性脂质的输入来促进肿瘤中T细胞的功能异常 ， 从而就会导致T细胞中更多的脂质氧化和损伤 ， 并诱发压力反应蛋白p38激活 。
研究者Shihao Xu说道 ， 我们发现 ， 当T细胞因氧化性脂质而备受压力时 ， 其就会关闭抗肿瘤的功能 。 此外研究人员还发现了新的治疗机会 ， 其或能通过利用抗体疗法或过量表达谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4 ， 一种能移除细胞中氧化性脂质的关键分子）来阻断CD36的免疫疗法来减少肿瘤中脂质的氧化水平并恢复T细胞的功能 。
重要的是 ， 脂质的氧化不仅仅发生于T细胞 ， 其同时还发生在肿瘤细胞中 ， 过多的脂质氧化还会引发细胞死亡 。 实际上 ， 在癌症研究中将肿瘤细胞中的脂质氧化水平增加至一个致命的水平会让研究人员看到很多兴奋点 ， 同时也能促进其后期进一步深入研究 。
原始出处：
Shihao Xu ， Omkar Chaudhary ， Patricia Rodríguez-Morales,et al. Uptake of oxidized lipids by the scavenger receptor CD36 promotes lipid peroxidation and dysfunction in CD8+ T cells in tumors, Immunity (2021). doi：10.1016/j.immuni.2021.05.003
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