廖玉华：舒张性心衰的早期防治

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舒张性心衰患病率逐渐增加，近年来逐渐受到重视。舒张性心衰患者住院之后，除了对症治疗外，暂时没有更好的改善预后的方法，因此住院患者必然会增加。随着老龄化的加剧，舒张性心衰已成为公众健康问题。在第十五届东方心脏病学会议（OCC）上，华中科技大学附属协和医院廖玉华教授就舒张性心衰早期防治进行精彩的分享。

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早期诊断，关注三类指标
《舒张性心力衰竭诊断和治疗专家共识》采用心室舒张功能评分系统进行诊断，该评分系统包含功能指标、形态指标和生物标志物3项，在每个项目中，一个主要标准得2分，每个项目最多2分；一个次要标准得1分。评分≥5分诊断DHF；2~4分诊断左室舒张功能不全。

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【廖玉华：舒张性心衰的早期防治】 EAT是舒张性心衰防治的新靶点

心血管病危险因素促进心外膜脂肪（EAT）积聚，在舒张性心衰（DHF）患者中， EAT堆积分泌白介素-33（IL-33）/ST2等因子介导炎症、冠状微血管功能障碍和心肌应变功能障碍，引起心肌纤维化，导致心肌肥厚、左心房增大，从而引发DHF 。因此， EAT是防治DHF的新靶点。
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图2 舒张性心衰的潜在发病机制舒张性心衰的早期防治
目前没有很好的方法治疗DHF ，因此早期防治很重要。1.对症治疗心衰患者住院后需根据不同危险因素采取相应的防治措施（例如纠正液体潴留、积极控制高血压、逆转左室肥厚、冠心病血运重建以及控制房颤心率和节律等）。当患者出现心衰急性加重时，不提倡使用地高辛和正性肌力药物，而推荐使用重组人BNP ，既能改善血流动力学又能引起心室舒张。廖玉华教授强调积极治疗糖尿病和肥胖，是针对危险因素的早期防治环节。

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图3 对症治疗和基础疾病治疗2.针对EAT的早期防治策略针对EAT的早期治疗策略，需锁定出现EAT堆积的高血压、糖尿病、肥胖、高脂血症人群。采用抗代谢紊乱药物（如SGLT2抑制剂、二甲双胍、利拉鲁肽等）以及降脂抗炎药物（如他汀类药物），能抑制EAT的分泌，从而在早期防治环节不仅从危险因素，还从致病因子的角度，达到有效防治，最后阻止DHF的发生和发展。（1）SGLT2抑制剂研究显示， SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病患者能显著降低EAT容积，改善舒张功能。为什么降糖药能够改善DHF指标呢？廖玉华教授表示，降糖药不是通过神经内分泌拮抗来改善舒张功能，而是减少心肌外膜脂肪，同时改善心肌重构（尤其是代谢引起的心肌重构），使舒张功能得到有效的改善。（2）二甲双胍二甲双胍在2型糖尿病患者中能有效降低EAT3厚度，除此之外，二甲双胍降低急性心肌梗死合并糖尿病前期患者冠脉周围脂肪TNF-α、瘦素/脂联素比值以及增加去乙酰化酶6水平，改善患者预后，尽管研究样本量较少，但有益趋势较为明显。二甲双胍能抑制炎症、调节脂质代谢，对改善预后有很好的作用。（3）他汀类药物研究显示，他汀类药物可以显著降低绝经后女性患者的EAT密度，降低房颤肺静脉隔离术患者EAT、改善心房容积指数、降低炎症因子和血脂水平，改善冠心病合并代谢综合征患者EAT炎症变量，同时研究表明不一定所有患者都通过EAT来做炎症标记的检测，也可以通过血浆标记物进行检测，因此他汀类药物也是改善心脏心肌重构的重要策略。3.针对cGMP-PKG通路的治疗cGMP-PKG通路可作为舒张性心衰治疗靶点。维利西呱、沙库巴曲缬沙坦等药物可以通过改善cGMP-PKG通路治疗DHF 。维立西呱是口服可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）刺激剂，直接刺激sGC增加cGMP-PKG信号通路。沙库巴曲缬沙坦通过拮抗RASS和升高cGMP取得获益。心力衰竭发病机制与治疗获益的全新认识