拒绝“秃”如其来！邢达团队揭秘光生物调节疗法促进毛发再生的机制

【拒绝“秃”如其来！邢达团队揭秘光生物调节疗法促进毛发再生的机制】 脱发是全世界多数人面临的一大难题，通常是由于衰老、荷尔蒙功能障碍、精神压力、自身免疫或化疗的副作用而引起的。因此，用于治疗脱发的药物的需求日益增加。米诺地尔、非那雄胺和PBMT（光生物调节疗法）是FDA批准用于治疗脱发的三种生发促进剂。米诺地尔和非那雄胺都是治疗脱发的临床有效药物，但是这两种药物可能会引起多种副作用并需要长期使用。在各种动物模型和临床试验中的研究表明， PBMT是治疗不同类型脱发且无副作用的有效策略。然而其具体机制尚未完全阐明。因此，阐明机制将解释不同人群中PBMT效果的差异，并为精确治疗提供理论依据。5月20日，华南师范大学生物光子学研究院邢达教授研究团队在Cell Press细胞出版社旗下期刊Stem Cell Reports上发表了一篇题为“Photobiomodulation therapy for hair regeneration: A synergetic activation of β-CATENIN in hair follicle stem cells by ROS and paracrine WNTs”的文章，研究团队在探讨光生物调节疗法（PBMT）促进毛发再生的机制领域取得重要研究进展。并且发现，PBMT在老化引起的毛囊萎缩方面也能起到一定程度的缓解作用。该团队研究表明，毛囊干细胞产生的ROS和真皮分泌的WNTs协同激活GSK-3β/β-catenin信号，进而促进毛发再生。这一研究为靶向皮肤干细胞用于联合治疗脱发提供了理论依据。本研究的亮点在本研究中，研究人员首先在C57BL/6小鼠中观察到PBMT触发了毛囊干细胞的活化并减轻了衰老引起的毛囊萎缩。接下来的研究发现PBMT通过上调β-catenin表达来驱动静止的毛囊干细胞（HFSC）激活并触发新的毛发周期。通过使用Lgr5-CreER: β-cateninflox/ flox小鼠模型，证明了 HFSC中β-catenin的丢失阻止了PBMT诱导的头发再生。从机制上讲， PBMT诱导ROS的产生激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路，以抑制毛囊干细胞中β-catenin的降解。此外，研究人员发现了，在体外培养的成纤维细胞，毛囊干细胞和真皮来源祖细胞在PBMT的照射下，唯有真皮来源祖细胞能够上调WNTs的表达，而成纤维细胞和毛囊干细胞中WNTs的表达无显著性差异。紧接着，在体层面对于WNTs的定位进行分析，发现在成年小鼠毛发静止期时， WNTs在真皮层表达，而PBMT能显著促进真皮细胞中WNTs的表达。这一结果给了研究人员启发，是否真皮细胞来源的WNTs能够以旁分泌的形式协同毛囊干细胞中的ROS共同参与了毛发在再生过程呢？研究人员使用毛囊干细胞和真皮祖细胞共培养体系，发现在二者共培养体系中共同接受PBMT ，其毛囊干细胞中β-catenin的表达高于单独接受光照毛囊干细胞，而在共培养体系中加入WNTs分泌抑制剂IWP-2可逆转这一效应。