左旋多巴

（Levodopa）作为帕金森病的主要治疗药物已经超过50年 ， 通常口服 ， 在小肠中被吸收 ， 穿过血脑屏障进入大脑 ， 并在大脑中

通过脱羧作用转化为多巴胺

。 不过 ， 这种药物在到达大脑前会过早脱羧 ，

仅1%-5%

能够到达大脑 ， 这大大限制了其生物利用度 。

早在20世纪60年代 ， 科学家们就已经知道 ， 人体中的

芳香族氨基酸脱羧酶

（aromatic amino acid decarboxylase ， AADC）可以分解肠道中的左旋多巴 ， 从而阻止这种药物到达大脑 。 为了阻断AADC引发的这种并不需要的左旋多巴肠道内代谢 ， 制药界引入了一种叫

卡比多巴

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