健康界|又发现脂肪细胞过多会加剧炎症反应，胖纸太难了！继容易感染COVID-19之后据了解

据了解，白色脂肪组织炎症是肥胖发病机理的关键。然而，调节脂肪细胞炎症潜能的机制以及这种炎症在疾病发病机理中的影响机制仍然不清楚。
近日，一项由美国辛辛那提儿童大学和辛辛那提大学医学院的科学家共同负责的研究，揭示了这一细胞过程的细节。该研究于2020年6月2日在线发表在《NatureCommunications》上。

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https://doi.org/10.1038/s41467-020-16571-4
研究小组报告说， I型干扰素（IFN），主要是IFNα和IFNβ ，是动态免疫介质，可协调先天性和适应性免疫反应，包括对骨髓细胞炎症活力的微调。 IFNβ无处不在，而造血细胞是IFNα的主要来源。
这些干扰素驱动一种持续的低水平、慢性的免疫反应，增强白色脂肪组织炎症循环的“活力” 。反过来，这种炎症似乎会引发一系列细胞反应，从而促进肥胖相关疾病，尤其是2型糖尿病和非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）。
通讯作者、辛辛那提儿童医院免疫生物学部SenadDivanovic研究员表示：我们的新研究揭示了脂肪细胞对I型干扰素的感知以影响其潜在的炎症潜能，并加剧了肥胖相关的代谢紊乱。此外，我们的发现还突出了脂肪细胞在肥胖总体炎症中的作用，这一作用以前未被充分认识。

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该图在小鼠模型中说明了来自脂肪细胞的I型干扰素如何破坏新陈代谢，并使肥胖者的免疫系统更弱。
总结来说，这篇研究表明，肥胖促进了脂肪细胞中的1型干扰素与IFNa受体（IFNAR）轴的激活，并加剧脂肪细胞内在的炎症活力。接下来，关于I型干扰素用于修饰脂肪细胞核心代谢的具体机制仍在进一步研究中。此外，研究人员继续研究脂肪细胞如何“模拟”炎症性免疫细胞的能力。
长期以来，肥胖一直被认为是2型糖尿病、NAFLD、心血管疾病和各种癌症的主要风险因素。此外，肥胖也是2009年H1N1流感大流行严重程度和死亡率的独立危险因素，也是当前COVID-19大流行感染者入院和预后不佳的风险因素。
近日，《柳叶刀》上发布的一篇文章提出，肥胖的年轻人可能更容易感染COVID-19 。为了探究肥胖与COVID-19之间的关系，约翰霍普金斯大学心脏病学研究所医学教授卡斯DavidAKass及其另外两名同事收集了来自于美国6个不同地区的重症监护病房的265位COVID-19患者的相关信息。
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31024-2
【健康界|又发现脂肪细胞过多会加剧炎症反应，胖纸太难了！继容易感染COVID-19之后】至于肥胖导致人们患COVID-19风险更高的原因，这篇研究给出了两种解释。一方面，那些严重肥胖的患者（BMI≥35）体内存在过多的脂肪，尤其是在横膈膜下，这导致患者呼吸十分困难。另一方面，炎症也是一个重要风险因素。脂肪本身具有代谢活性，它产生相当数量的被称为细胞因子的促炎分子，由此在人体内引发了一场免疫大战，产生了低水平的背景炎症。
总而言之，言而总之。减肥吧！
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参考资料：
[1]Howafatcell'simmuneresponsemakesobesityworse
[2]柳叶刀：肥胖的年轻人更容易感染COVID-19