『关节炎』强直性脊柱炎治疗探秘：IL-17A为何能成为关键靶点？( 二 ) |遗传|药品|美好，一直在身边|

因此，寻求直击靶标、高应答率、安全的新药疗法是满足患者治疗需求的重要方向。
随着人们对AS发病机理研究的深入，人们发现IL-17A在AS中扮演了关键角色。司库奇尤单抗通过对IL-17A特异性抑制和阻断，有效缓解AS临床症状 [23-25]。

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图3 司库奇尤单抗特异性抑制IL-17A ，有效缓解AS临床症状
腰背部疼痛是AS患者的主要症状之一，而IL-17A通过多种方式参与疼痛的发生。在免疫激活方面， IL-17A使局部炎性细胞浸润和炎性因子释放而介导炎性疼痛；在神经系统方面， IL-17A使外周伤害感受器增敏，激活脊髓背根神经元信号通路以作用于周围神经系统 [26-28]。因此，靶向IL-17A可以从多层面调控疼痛。
此外，司库奇尤单抗还可多层面调控AS的病理进程，抑制炎症和骨破坏。在AS动物模型中， IL-17A参与炎症反应及骨融合，是介导AS骨重塑的关键介质 [12]。司库奇尤单抗可特异性阻断由适应性免疫的Th17细胞和固有免疫的γδT细胞等产生的IL-17A [23,24,29]，控制附着点炎症反应，进而阻断炎症反应通路 [29]，缓解患者疼痛 [27-28]，抑制新骨形成 [30]，最大程度避免功能损伤，帮助患者实现更多获益。

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强直性脊柱炎治疗探秘：IL-17A为何能成为关键靶点？

王立、赵进军和王艳艳教授视频
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总结
AS是一种以附着点炎和新骨形成为关键病理特征，多因素、多步骤的炎症性疾病。而IL-17A是驱动炎症的主要效应因子，参与AS中附着点炎的信号放大、骨侵蚀和新骨形成。 IL-17A为AS的关键治疗靶点，其具体表现为：
靶向IL-17A可多层面调控AS的病理进程，抑制炎症和骨破坏；
靶向IL-17A ，可从多个层面调控疼痛；
靶向IL-17A ，可抑制新骨形成；
IL-17A处于细胞因子网络的更终端，靶向IL-17A起效可能更快、对正常自身免疫反应的影响较小。
日前，司库奇尤单抗已在国内获批AS适应症，将为国内AS患者带来新希望和新选择，助力AS患者疾病管理，造福广大AS患者。
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