『生命时报』强直性脊柱炎创新疗法在华获批，带来新一种治疗选择

脊柱就像是人体的“承重墙” ，重要程度可想而知。可偏偏有一种疾病让这堵“墙”面临“变形”的危险——它就是强直性脊柱炎(下文简称“强直”) 。
网络上有不少人会把这种病称为“不死的癌症” ，就是因为这种疾病发展到末期后果严重、可能引发不可逆的残疾，且尚无法根治。再加上不少患者一开始“骨痛治骨” ，跑去骨科而不是正确的风湿免疫科，更容易贻误病情。
如果正确就诊、科学治疗，再加上创新药物的研发和问世，面对强直并非无计可施。
强直并不少见，
每1000人中就有3个
强直是一种自身免疫性疾病，在风湿免疫科不算一个小病种。数据显示，我国强直的患病率约为0.3%[1] ，也就是说每1000人中就可能有3个人患病，且年轻男性为高发人群，可以说是一种“重男轻女”的疾病。
这个病刚开始并不让人觉得凶险，常见症状是腰背(尤其是下腰和屁股处)疼痛、晨起僵硬、或伴有足跟痛，疼痛程度和频次随时间推移而加剧。
可为什么最后可能会让人脊柱僵直、变形甚至残疾呢？问题就出在“骨头”上。
人体的脊柱是由一节节椎体组成的。
正常情况下，椎体和椎体间由韧带连接，这使得我们的背部可以灵活弯曲和伸展。韧带和椎体相连的部位称为“附着点” 。
强直患者由于免疫系统紊乱，附着点会反复发炎，对骨头产生破坏。人体会对这些炎症和骨破坏产生一系列的修复过程，并生出新骨。然而反复的炎症导致大量的病理性新骨形成。于是，柔韧的韧带渐渐骨化形成骨赘(类似于民间常说的“骨刺”)、骨赘继续发展连在一起形成骨桥，骨桥进一步发展，最终导致完全的骨融合。
到这时，椎体和椎体间原本柔软的地方都变成了坚硬的骨头，这种状态就叫“强直”了。

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此外，因为是免疫性疾病，所以强直除了影响脊柱或其他关节部位，还会“偷袭”其他脏器和组织，如眼、胃肠道或皮肤等。因此，早诊断+科学规范治疗，对缓解病情、降低致残率十分重要。
强直的可怕之处，骨结构损伤进展“悄然无息”而又“难以管教”
和许多免疫系统疾病一样，强直目前尚无法根治， “控制炎症、缓解症状”是目前临床治疗的重要目标，也是延缓病程进展、帮助患者恢复正常生活的有效手段。
但近年来有研究发现，即使炎症得到控制， “骨结构损伤进展”依然可能继续，而“病理性新骨形成”正是这一结果的病理性基础。
如何在控制炎症的同时阻止骨结构损伤进展，为疾病发展按下一个暂缓键？这成为了亟待满足的治疗需求。 “阻止病理性新骨形成”是关键且有效的一个方向。
全新治疗靶点白介素-17A ，是炎症级联反应及新骨形成重要“助推器”
白介素-17A(IL-17A)是近年来颇受关注的一个研究靶点，被发现是推动强直发病和发展的“助推器”：它既参与炎症过程，可以促进炎症级联反应；同时，它还是参与病理性新骨形成的重要介质。所以从理论上来说，抑制IL-17A可以实现双重获益。
国际上也有研究证实了这一点。
在一项名为MEASURE 2的研究中，患者在连续4周使用IL-17A抑制剂后，疼痛、晨僵和疲劳症状都得到了明显缓解[2],[3] ，说明炎症得到了有效控制。
而在阻止骨结构破坏上，在持续使用IL-17A抑制剂的患者中， 97%基线无骨赘(即参与临床试验时没有发现骨赘)和73%基线有骨赘的患者2年内均未出现新生骨赘[4] ，近80%的患者4年内脊柱损伤没有进一步恶化[5] 。
这无疑给医生带来新的治疗方案和思路。
早在2016年，美国就批准了IL-17A抑制剂司库奇尤单抗用于治疗强直性脊柱炎。