#降压药#较真丨服用降压药会增加感染新冠病毒的风险吗？降压药|新冠病毒|高血压患者|高血压|新

较真要点：

1引起人体血压升高、动脉粥样硬化等多种“恶性”结果的物质是Ang II（血管紧张素II）， ACE2（血管紧张素转换酶2）可以降解AngII ，起到保护心血管和抑制炎症反应的作用。然而不幸的是， ACE2恰好是此次新型冠状病毒的攻击靶点和“入侵门户” 。由此也就引发了一些猜测——降压药会不会增加感染风险？
2目前尚无证据证明降压药会增加高血压患者感染病毒的风险。 ACEI和ARB两类降压药都可以增加ACE2在高血压患者组织中的表达，理论上说，这会增加高血压患者感染新冠病毒的机会。但目前发表的前期临床观察结果并未验证以上推测。目前的观点认为， ACE2的表达水平（含量）与病毒攻击是不一致的，高表达未必受到攻击，这提示病毒感染过程可能还需要其他受体或辅助因子的参与。高血压患者无论用不用药，都不是新冠肺炎的易感者。
3降压药本身不会加重已感染新冠病毒的高血压患者病情，反而对于减轻患者器官损伤有潜在的可能性。感染了新冠肺炎的高血压患者病情更危重，死亡率更高的原因可能是，新冠病毒感染后， ACE2被大量破坏， Ang II的活性进一步增强，对患者肺组织及心、肾、睾丸组织的损伤更严重。

查证者：李青丨天津市泰达医院肾内科主任医师

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此次传染病疫情，一个核心词就是“新” ，冠状病毒虽然是个“老”病毒，但变异的新型冠状病毒却是一个“新”病毒，其许多“表现”超出了医学界对冠状病毒一往的认知，也引起了许多争议。
除了对病毒的来源存在争议之外，还有一个争议也在心血管专业悄悄展开，那就是降压药会不会增加高血压患者感染病毒的风险？降压药会不会加重已感染病毒的高血压患者病情？
既然提到高血压和降压药，那我们就先从高血压说起。
【#降压药#较真丨服用降压药会增加感染新冠病毒的风险吗？】

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一、引起高血压的罪魁祸首
有几个生理系统调控着人体的血压，其中一个最主要的系统就是肾素-血管紧张素-醛固酮系统，简称RAAS系统。
肾脏分泌一种物质叫肾素，肾素是一种酶，如同“一把钥匙” ，打开了一扇“魔鬼之门” ，放出了“一个魔鬼” 。
肾素作用于肝脏内的血管紧张素原，使其分解成血管紧张素I（Ang I）， Ang I进入血液循环，被位于肺组织的血管紧张素转换酶（ACE）分解成血管紧张素II（Ang II）， Ang II和分布于全身的血管紧张素受体结合后，便引起血管收缩、心率增快、血压升高和醛固酮释放增加。醛固酮也是一种激素，作用于肾脏等组织，使钠和水保留而钾排泄增加，结果也导致血压升高。
Ang II不仅引起血压升高，还引起动脉粥样硬化、组织纤维化和加重炎症反应，导致的都是“恶性”结果。
所以，将Ang II称为“魔鬼”一点都不为过。

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肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用机制
二、“魔鬼”Ang II也有“天敌”
人体的奇妙就在于各器官、功能处于相互制约下的动态平衡中。
Ang II虽然“作恶” ，但并不能为所欲为，制约它的还有另一套系统，这个系统的核心就是ACE的“本家兄弟”血管紧张素转换酶2（ACE2）。
ACE2会将Ang II降解，引起人体血管扩张、血压降低，同时抑制组织纤维化、保护血管内皮、抑制动脉粥样化、抗炎，以及保护肺泡上皮细胞损伤等。和Ang II起完全相反的作用。