“懒病”可能真是一种病，新研究已揭示分子机制来自英国纽卡斯尔大学的一项新研究发现

来自英国纽卡斯尔大学的一项新研究发现，慢性疲劳综合征患者血液中的免疫细胞能量生产显著降低，这不仅为理解这种复杂疾病添加了生物学基础，也再次证明这并不是一种仅凭意志力就能解决的疾病。

就在几十年前，慢性疲劳综合征（CFS）还被戏称为“雅痞病”，被认为是一代人的精神特征：懒散而没有上进心。

CFS影响着全世界2.6%的人口，女性多于男性。主要症状包括：精力下降、食欲不佳、注意力不能集中、睡眠障碍、肌肉酸痛、体力或脑力活动后身体不适等等。该病被也称为做肌痛性脑脊髓炎（Myalgic Encephalomyelitis，ME），最近它又有了一个新名字——系统性运动不耐受疾病，CFS的原因至今仍然是一个谜。

半个世纪以来，研究人员一直在争论这种综合症的潜在机制。对一些人来说，CFS全赖心理因素，是意志力薄弱的表现，与生理因素无关。幸运的是，随着科学家们开始发现免疫细胞、肠道细菌和血液生物标志物在CFS患者之中的的显著差异，这一趋势正在慢慢改变。

这项新研究发现，在CFS和健康对照个体中，外周血单核细胞（PBMCs）存在明显的代谢差异。研究人员具体观察了细胞能量代谢中的两条途径：氧化磷酸化和糖酵解。他们将来自52名CFS患者和35名对照的PBMCs进行一系列分析测试，以观察细胞处理低氧水平的能力。

结果显示，与健康对照组相比，CFS患者的氧化磷酸化参数始终较低。研究人员计算了氧化磷酸化的7个关键参数：基础呼吸、ATP产生、质子泄漏、最大呼吸、储备能力、非线粒体呼吸、耦合效率。CFS和对照组之间的许多参数都不同，其中，线粒体功能的关键参数——最大呼吸在CFS患者的外周血单核细胞出现明显损伤。CFS患者外周血单核细胞中较低的最大呼吸水平意味着，当细胞经历生理应激时，它们无法提高呼吸频率以弥补应激的增加，因而无法满足细胞的能量需求。

“CFS患者的细胞不能产生和对照组细胞一样多的能量。” Tomas说。“在基准测试中，它们的表现不怎么好，并且在任何情况下，它们能达到的最大呼吸值都远远低于对照组水平。”

虽然研究集中在一种细胞上，但它是建立肌肉疼痛症状、嗜睡、认知功能障碍和生化过程之间联系的重要一步。不过，要更深入地理解CFS的机制，仍有大量的工作需要完成。

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参考资料：1）Cellular bioenergetics is impaired in patients with chronic fatigue syndrome

2）People With Chronic Fatigue Syndrome Are Exhausted at a Cellular Level, Study Shows

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