医学界急重症频道|这项研究证实了，静注尼卡地平降压迅速却不影响脑组织供氧高血压急症是一类以血压突然及显著升高

高血压急症是一类以血压突然及显著升高（超过180/120mmHg），同时伴有心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的临床急症。
过高的血压会增加患者罹患脑水肿、高血压脑病、脑出血和颅内压升高的风险，因此目前各国权威指南已对高血压急症的治疗给出一致意见：尽快控制血压以最大限度地预防急性靶器官损伤或阻碍把器官损伤的进展。
然而降压是一把双刃剑，若血压降速过快则有可能会影响脑血流灌注，增加神经系统障碍风险。尤其是对缺血性卒中、脑出血合并颅内压升高、颅脑外伤等患者更是如此。
因此，在降压的同时评价患者脑组织氧合情况则可以更好的指导降压，在保证脑组织供氧的同时将降压优势最大化，对预后有积极的作用。
在以往的工作中，医生会以脑灌注压（CPP）、吸入氧分压、氧浓度分数以及颅内压（ICP）等参数来评估患者脑组织灌注及氧合情况，已有研究证实：在脑外伤和动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者中，若通过脑组织氧分压）和颈静脉氧饱和度监测到脑组织血流氧合水平低时，患者的神经预后会更差。因此目前认为：作为参考指标来指导治疗优于以ICP和CPP为指标的方案，因PbtO2可以更加直观地反应患者的脑组织氧合情况。【医学界急重症频道|这项研究证实了，静注尼卡地平降压迅速却不影响脑组织供氧】尼卡地平作为《2018ESC高血压急症指南》和《2020ISH高血压指南》在治疗高血压急症时的一线推荐，可以通过抑制钙离子内流而发挥血管扩张作用，快速、稳定地控制血压。
另外，尼卡地平还具有较好的动脉选择性，可以有效扩张颅内小动脉、增加脑灌注、改善动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛，对缺血性卒中患者的神经功能保留也有积极作用。但它将如何影响PbtO2呢？01为解决这一问题，他们对30例高血压患者展开了研究作为一项前瞻性病例对照研究，研究者纳入了30名高血压合并有神经症状的患者。所有患者在重症监护室的治疗目标均PaO2>100mmHg ， PaCO230-35mmHg；SBP>120mmHg；中心静脉压5-10mmHg；尿量0.5-1ml/kg/h 。同时研究者记录了患者ICP ， PbtO2本研究采用的干预手段为静脉持续泵入尼卡地平，初始以5mg/h给药，后根据患者情况，最大剂量为15mg/h直至评估认为患者不再需要静脉降压。降压目标为SBP＜150mmHg ， DBP＜90mmHg ，平均中心动脉压90-110mmHg ，并将PbtO2控制在>20mmHg 。该研究的主要终点为降压效果，次要终点为对PbtO2的影响。在研究中， 30例患者共出现了60次高血压发作，但尼卡地平可有效降低87%患者血压并在4小时内将平均动脉压降低19.7% 。
表1:30例患者的临床基本特征

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次要终点方面，尼卡地平静滴并没有显著影响平均PbtO2 。更加值得欣喜的是，研究者发现在静脉使用尼卡地平8小时后患者对常压高浓度氧依赖性降低（0.72±0.289mmHgvs0.626±0.286mmHg）。此外，研究者还对在初始PbtO2（10.30±6.49mmHg）CPP较高且需要高浓度氧支持的人群进行了亚组分析。他们在尼卡地平泵入后的第4小时和第8小时对PbtO22持续好转，且在这两个时间点分别为18.1±11.33和19.59±23.68mmHg 。不仅如此，亚组人群的平均动脉压和CPP也均出现了具有显著统计学意义的降低。因此他们认为发现在此类人群中静滴静注尼卡地平可快速降压并显著改善PbtO

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02降压护脑如何兼得？理想药物应有这些特征尽管降压治疗在急性缺血性脑卒中一直存在争议，早期强化降压对卒中致死率、致残率、全因死亡率、卒中复发以及严重不良事件基本显示中性结果，但多个临床研究已经证实了对急性出血性脑卒中进行早期强化降压可改善患者预后。