如何破译“甲功”报告的密码?丨 入门篇( 二 )
促甲状腺激素(TSH)由腺垂体分泌 , 其主要作用有二:①刺激甲状腺分泌甲状腺激素(TH);②促进甲状腺组织的增生 。
促甲状腺激素(TSH)受甲状腺激素(TH)的负反馈调节 , 当TH升高时 , TSH降低;当TH降低时 , TSH升高 。 需要指出的是 , 两者之间的这种“负相关”关系 , 只适用于原发性甲亢或甲减 , 但不适用于垂体性甲亢或甲减 , 后者通常呈“正相关”关系 。
例如 , 垂体性甲亢患者 , 由于垂体腺瘤具有自主分泌的特性 , 不受甲状腺激素的反馈性抑制 , 故往往表现为FT3、FT4升高 , TSH也升高;垂体性甲减患者 , 往往是TT4和FT4降低 , 而TSH降低或不升高 。
促甲状腺激素(TSH)是反映甲状腺功能最敏感的指标 , 在甲状腺功能异常的早期 , TSH往往先于甲状腺激素(T3、T4)向我们发出“预警” , 而若T4、T3开始发生变化 , 则TSH的变化往往非常显著了 。 FT3、FT4正常 , TSH减低 , 称为“亚临床甲亢” , 预示将要发生“甲亢”;FT3、FT4正常 , TSH升高 , 称为“亚临床甲减” , 预示将要发生“甲减” 。
TSH正常参考范围:0.4~4.0mIU/L 。
本文插图
3反T3(rT3)
反T3(rT3)主要是由T4在外周组织代谢时脱碘形成 , rT3与T3结构相似 , 但不具备生理活性 。 T4可在外周组织中转化为T3和rT3 , 如果rT3生成增加 , 则T4向T3转化相应减少 , 这样可以降低机体氧和能量的消耗 , 这是机体的一种保护性机制 。
甲亢时 , rT3与T3、T4、FT3、FT4同步升降 , 但老年人、严重营养不良及晚期恶液质的非甲状腺疾病患者(如“低T3综合征”)也可使其升高 , 故特异性不强 , 对甲亢诊断意义不大 。 “低T3综合征”(又称“正常甲状腺性病态综合征” , ESS)患者 , T3、T4、FT3、FT4正常时 , rT3可以独立升高 , 但甲减患者rT3是降低的 , 故rT3常常用于甲减与“低T3综合征”的鉴别 。
rT3正常参考范围:0.2~0.8nmol/L 。 rT3/TT3比值越高 , 提示患者病情越严重 。
4甲状腺自身抗体
甲状腺自身抗体主要包括甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及甲状腺球蛋白抗体(TGAb) , 测定血清甲状腺自身抗体 , 主要用于明确甲减的病因 , 如果抗体水平显著升高 , 高度提示是“桥本氏甲状腺炎(桥本病)” 。
需要说明的是 , 甲状腺自身抗体水平高低与甲状腺疾病的严重程度没有直接关系 , 通常也不作为临床治疗的目标 , 因此不必太在意抗体水平 , 而且目前也没有降低抗体的有效药物 。
5TSH受体抗体(TRAb)
TSH受体抗体(TRAb)实际包含刺激性抗体(TSAb)和抑制性抗体(TSBAb)两种成分 。 其中 , TSAb是Graves病的致病性抗体 , 其阳性对Graves病的诊断及预后判断具有重要作用 , 还可作为抗甲状腺药物(ATD)停药的参考指标 。 此外 , TSAb还可以通过胎盘导致“新生儿甲亢” , 所以对新生儿甲亢有预测作用 。 但由于TSAb测定条件复杂 , 未能在临床广泛开展 , 目前往往把TRAb阳性视为TSAb阳性 。 TSBAb在甲减的发病机制中起重要作用 。
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