最新降脂目标竟可“一石二鸟”？抗动脉粥样硬化又抗栓！丨OCC 2021

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速来打卡OCC会议最新论点！
第十五届东方心脏病学会议（OCC 2021）于2021年5月27-30日在上海通过线上线下相结合的形式举行，大咖云集，共话心血管领域前沿与热点。

脂蛋白（a）[Lp（a）]升高是一种很常见的遗传性心血管疾病（CVD）危险因素，其临床意义和价值也备受临床关注。
本次OCC大会上，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院的陈桢玥教授带来“管控Lp（a）是否能‘一石二鸟’”的精彩报告，医学界心血管频道整理相关内容，以飨读者。

Lp（a）是一种在肝脏中产生的致动脉粥样硬化的脂蛋白，其中低密度脂蛋白（LDL）的ApoB-100成分借助二硫键与Apo（a）共价结合。电镜下Lp（a）呈圆球型，直径约21nm ，密度约1.05-1.10g/ml ，电泳时Lp（a）在前β与β区带之间的位置。

Lp（a）结构包括：
（1）LDL颗粒（包括ApoB100）：约含有30%-46%的胆固醇，是血浆中总胆固醇的重要组成部分。
（2）Apo（a）：一种高度糖化的亲水蛋白质，占Lp（a）总量的25%-40% 。 Apo（a）肽链长度不一，具有高度多态性。
（3）OxPL（氧化磷脂）：OxPL是重要的促炎、促动脉粥样硬化因子：可诱导内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞的促炎信号传导，并引发动脉壁炎症。
与LDL不同，个体中Lp（a）受其他脂质影响较小，合成和代谢相对独立，它无法由极低密度脂蛋白（VLDL）转化，也不会向其他脂蛋白进行转化。

在致动脉粥样硬化方面，机制非常复杂，陈桢玥教授介绍道：
【最新降脂目标竟可“一石二鸟”？抗动脉粥样硬化又抗栓！丨OCC 2021】“Lp（a）可以诱导细胞因子的表达，增加粘附分子的表达；还可以增加膜辅蛋白（MCP）分泌，随后激活核因子κB ，从而诱导单核细胞趋化作用的增强；同时Lp（a）本身也可以发生氧化，产生高致病性类似LDL的颗粒，对血管壁也是强致病因子。减少氧化氮、TGF-β的释放以减少平滑肌细胞异常增殖；增加内皮细胞渗透性，改变细胞骨架结构。 ”

除了致动脉粥样硬化， Lp（a）也与血栓性疾病密切相关。 Lp（a）可以抑制血小板活化因子（PAF）以及组织因子途径抑制物（TFPI），促进炎症细胞如单核细胞向血管内皮下内流，从而通过抑制纤溶而具有促血栓的作用。

Apo（a）可能通过抑制纤溶酶原激活、与纤溶酶原竞争结合细胞受体以及增强纤溶酶原抑制剂PAI-1活性等途径，发挥抑制纤溶和促血栓形成的作用。小分子亚型的Apo（a）抑制纤溶的作用更强，因此更易促使血栓形成。