随后 ， 作者分析正常组和脱垂组中转录因子的差异 ， 首先绘制了正常阴道壁的细胞类型特异的转录因子 ， 其次揭示在脱垂组中异常激活的转录因子并分析其靶基因的表达和功能 。 研究鉴定出了尚未报道过的参与POP发生的转录因子如HOXD11, CREB3L1, IRF4 。 其中免疫相关的转录因子在成纤维细胞和平滑肌细胞中广泛上调 ， 可能意味着脱垂时成纤维细胞和平滑肌细胞对免疫反应的协同作用 。 在组织损伤中 ， 细胞间的相互作用尤为重要和复杂 。 作者通过细胞间相互作用分析表明 ， 在脱垂组 ， 各个细胞间的相互联系受到影响 。 特别地 ， 成纤维细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞三者间的联系在脱垂阴道壁中增强 。 巨噬细胞与其他细胞间增加的联系主要富集在ECM organization和regulation of wound healing ， 这也表明在脱垂阴道壁中巨噬细胞参与ECM和免疫的调控 。 此外 ， 在平滑肌细胞与其他细胞类型间 ， 组织重构相关的基因对TGFB1–TGFBR2增加 ， 提示平滑肌表型存在转变 。
最后 ， 作者对细胞类型进一步划分了细胞亚群 ， 并分析细胞亚群在脱垂中的改变 。 从细胞亚型的层面进一步展示了脱垂时差异基因 ， 转录因子和细胞间相互作用的变化 。 总之 ， 作者完整绘制了正常和脱垂时阴道壁单细胞图谱 ， 揭示了脱垂时细胞特异的基因表达变化 ， 发现调控阴道壁脱垂的关键基因和转录因子 ， 明确了ECM调控异常和免疫紊乱在脱垂中起到的重要作用 ， 为深入理解盆腔器官脱垂病理过程和分子机制提供了新的思路 ， 更为疾病的预防和治疗提供理论依据 。 北京协和医院李雅倩博士、国家生物信息中心博士生张清杨 ， 孙宝发副研究员是该论文的共同第一作者 ， 北京协和医院朱兰教授和国家生物信息中心杨运桂研究员担任论文的共同通讯作者 。
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