要留意！头晕、头昏、头懵、头重脚轻，可能是这种病在捣鬼帕金森病体位性低血压

帕金森病体位性低血压，它是一个“狡猾的敌人” ，悄然出现、表现多样、不易识别且易被忽略。体位性低血压可对广大帕友们的生活造成显著的困扰。今天，让我们一起来认识帕金森病体位性低血压这个敌人，以争取早期识别和防范它。
什么是体位性低血压？
健康者站立时，下肢集中了500-1000毫升血液。站立姿势会产生血流动力学变化，这会触发我们人体自主神经系统的代偿性反射和去甲肾上腺素的释放（去甲肾上腺素是维持人体血压的主要神经递质）以调节站立时的血压。
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帕金森病是一种多系统神经退行性变，可累及自主神经。当帕金森病自主神经功能受影响时，就不能释放足够水平的去甲肾上腺素来应对姿势相关的血压变化，从而导致神经源性体位性低血压症状，即站起来时感觉到症状、而坐下或躺下后症状会改善。与坐姿或仰卧位血压相比，在站立3分钟内收缩压下降20mmHg ，或舒张压下降10mmHg ，就被认为存在体位性低血压。
帕金森病相关的神经源性体位性低血压由于去甲肾上腺素释放的缺乏，血压下降的同时缺乏代偿性的心率增快，这与非神经源性体位性低血压是不同的。神经源性体位性低血压见于近60%的帕金森病患者，是帕金森病最常见的非运动症状之一。
体位性低血压有哪些表现？
常见的临床表现多种多样，轻重不一，从较轻的“头晕”“头昏”到较严重的“晕厥”：
核心症状：头晕、头昏、头懵、头重脚轻；
其他症状：全身乏力、易疲劳、视物不清、看到黑色的斑点、后颈部及肩部“晾衣架”样疼痛、气促（肺尖部通气/灌注不匹配）、站立不稳、跌倒，甚至出现短暂的意识丧失（晕厥）。
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姿位性头晕或非特异症状多于坐起或站立时出现，坐位时发生并不常见，通常恢复平卧可迅速缓解。
与血管迷走性晕厥不同，神经源性体位性低血压引起的晕厥发生时缺乏自主神经激活的症状如发汗、心动过速、恶心或腹部不适等。
症状的严重程度可具日间波动性，并可能与饮食、温度等因素有关。比如晨起较为严重（夜尿多、摄入少等导致的体液容量下降），餐后半小时可能加重（餐后消化道血管舒张），温度升高可能加重（如洗热水澡后外周血管舒张）。
并非所有的体位性低血压都会出现临床症状。
脑低灌注症状出现于站立位血压低于脑血流量自主调节的低限时(通常是站立位时，平均血压
帕友们如何识别体位性低血压？
是否在站立/久立时出现头晕，头昏，乏力，疲劳感？
最近是否出现过晕厥、眼前发黑等症状?
上述症状是否发生在清晨或是刚吃好饭时？
上述症状是否在坐下或者躺下后立刻获得缓解？
帕友们通过上述简单自我筛查，如果发现一旦自己有上述潜在体位性低血压的可疑症状，应及时就诊，医生会根据卧、立位血压、心率的变化帮您判断是否存在体位性低血压。
医生会进一步鉴别这种体位性低血压是否是神经源性的，排除其他因素所导致的体位性低血压。非神经源性的体位性低血压包括低容量、心源性、静脉回流障碍等原因，以及某些药物（如血管扩张药、抗高血压药、抗抑郁药、抗胆碱能药等）相关的体位性低血压。医生必要时会予血常规、血糖、心脏超声等检查协助排除其他病因所引起的非神经源性体位性低血压。
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帕金森病体位性低血压有哪些危险因素？
帕金森病体位性低血压的发生与性别、年龄、病程、病情严重程度、疾病特点、既往疾病史和用药史及抗帕金森病药物的使用等因素有关：