黄疸是怎么来的受访专家：中南大学湘雅医院消化内科副

【黄疸是怎么来的】受访专家：中南大学湘雅医院消化内科副主任医师张晓梅
本报采访人员王冰洁
当血中胆红素浓度升高时，皮肤、黏膜、巩膜等组织便可能出现黄染；严重时，黄疸也就找上了门，患者变成眼黄脸黄的“小金人” 。黄疸的产生与胆红素的代谢密切相关，而胆红素在人体内有一条“加工链” 。
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人体内有无数个红细胞，但其寿命通常只有100~120天。为了将众多消亡的红细胞尽快排出去，人体便将其作为原材料合成胆红素，先是在血液中将死亡的红细胞粗加工为“半成品”非结合胆红素，再送往肝脏进行精加工，生产成品“胆红素” ，最后由胆汁运往肠道送出体外。胆红素在体内浓度相对恒定，低于17.1微摩尔/升。但加工过程中，任何一个环节出现障碍，都会导致浓度过高，进而发生黄疸。临床上，黄疸有着病理性和生理性的区别，但按照生成原因，可大体分为3类。
原材料积压：溶血性黄疸。当大量红细胞被破坏，便会超过肝脏的代谢能力，导致非结合胆红素在血液中潴留，一旦超过正常水平，黄疸就出现了。因此，凡是能引起大量红细胞死亡的疾病，都可以导致溶血性黄疸，比如自身免疫性溶血性贫血、红细胞增多症、血管外溶血、感染、中毒（蛇毒）等获得性因素，以及地中海贫血、镰刀形红细胞贫血等先天性病理原因，治疗需先确定具体病因。
新生儿黄疸也属此类，但大多数属于生理性。在母亲体内时，为了获得更多氧气，胎儿血液中会产生大量红细胞，但出生后氧气充足，多出来的红细胞没了用处，便会死亡。一般来说，新生儿黄疸不会伴随发热等不适症状， 1~2周便可消退；但需警惕先天性胆道闭锁和先天性非溶血性黄疸。
加工厂故障：肝细胞性黄疸。如果由于乙肝等病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、败血症等原因导致肝细胞受损，摄取和结合胆红素的功能低下，血液中的非结合胆红素、胆红素的浓度升高，也会出现黄疸。针对原发肝病导致的黄疸，应在明确原发病因的基础上进行对症治疗，比如酒精性肝病首先需戒酒，病毒性肝炎患者一般需进行抗病毒治疗。
经销商压货：梗阻性黄疸。由于肝外或肝内胆管出现机械性梗阻，胆汁无法携带胆红素流向肠道，梗阻的胆管内压力不断增高，最终扩张、破裂，胆汁反流，导致血液中胆红素增多，出现黄疸，也称作胆汁淤积性黄疸。此类黄疸可能由于肝内结石、癌栓、原发胆汁性肝硬化、药物性胆汁淤积等肝内性原因，或胆总管结石、炎性水肿等肝外性原因导致。
通常患溶血性黄疸皮肤会呈柠檬色；梗阻性黄疸多为暗黄色、黄绿色；肝细胞性黄疸多为金黄色、浅黄色。尿液、粪便颜色也会发生变化，比如溶血性黄疸常为酱油色尿，梗阻性黄疸多出现大便颜色变浅或呈白陶土样；肝细胞性黄疸多为浓茶色尿。此外，也常有患者出现发热乏力、皮肤瘙痒、食欲异常、腰酸背痛、贫血等症状。
需要提醒的是，当总胆红素（胆红素、非结合胆红素之和）在17.1~34.2微摩尔/升时，临床不易察觉，称隐性黄疸；超过34.2微摩尔/升时，才会出现肉眼可见的黄染。有肝炎病史、服用损肝药物、接触过肝毒性物质、长期饮酒，或从小反复发生黄疸的人最好规律检查肝功和胆红素，以便及早发现病情。 ▲