「艾滋病」第2例艾滋病痊愈患者终出现：历经半个世纪的斗争，人类终于胜利了？ HIV|AIDS|

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2天前，全世界人民迎来了一个令人振奋的消息——经过30个月的观察，艾滋病患者“伦敦病人”被宣布治愈。这意味着，我们离战胜这一曾经的“绝症”，又向前迈出了巨大的一步。
当天，《柳叶刀》子刊《柳叶刀-HIV》刊载了一篇文章：Evidence for HIV-1 cure after CCR5Δ32/Δ32 allogeneic haemopoietic stem-cell transplantation 30 months post analytical treatment interruption: a case report(案例报告：CCR5Δ32 /Δ32同种异体造血干细胞移植分析治疗中断30个月后HIV-1痊愈的证据)。

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【「艾滋病」第2例艾滋病痊愈患者终出现：历经半个世纪的斗争，人类终于胜利了？】在文章中，研究团队发表了对伦敦病人停药30个月的跟踪观察报告，得出结论：“经过30个月的HIV-1缓解期，在伦敦病人血液、脑脊液、肠道组织或淋巴组织中没有检测到可复制的病毒，外周血T细胞中供体细胞嵌合率维持在99%。我们认为，这些发现可以代表HIV-1治愈。”
自1978年艾滋病现世以来，其独特的致病机制就成了横在医学家面前的难关。
这里介绍一下艾滋病感染的原理:
在人体的血液里有一种白细胞，是人体免疫系统的主角。当病菌侵入人体体内时，正是由白细胞负责将其消灭。
白细胞又有多个种类，比如淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞等。在艾滋病感染过程中，扮演重要角色的是淋巴细胞。
淋巴细胞又可以细分为B淋巴细胞、T淋巴细胞和NK淋巴细胞，各自担负不同的作用。其中，T淋巴细胞的表面会分布不同的蛋白质分子，其中有2种——CD4和CD8——占了多数。分布蛋白不同，T淋巴细胞承担的功能也不同。
按照表面蛋白不同，T细胞就被分成了CD4+T细胞和CD8+T细胞。艾滋病正是通过CD4+T细胞进入人体。
人类的免疫系统是这么运作的：当病菌进入人体后，巨噬细胞会首先开始将其吞噬，在吞噬同时，巨噬细胞会从病原体表面释放出一个蛋白质分子，用来供免疫系统下次识别这种病菌，这就是抗原。
随后，释放出的抗原将传递给T细胞，CD4在其中扮演了抗原受体的角色，随后，获得了抗原信息的CD4+T细胞就指挥CD8+T细胞去杀灭病菌。
HIV病毒的特殊之处就在于，它的攻击对象就是CD4+T细胞。HIV病毒通过识别并侵入CD4细胞，将自己的基因整合进了CD4+T细胞的DNA中。随着CD4+T细胞的复制和繁殖，病毒实际上也在复制和繁殖。当病毒从CD4+T细胞中破出，细胞本身死亡。
因此在艾滋病人体内可以观测到明显的CD4+T细胞水平下降。
1996年，北京大学邓宏魁教授在这个方向的研究上取得重大突破。他发现，除了CD4蛋白以外，HIV-1还需要一种叫CCR5的蛋白作为辅助受体，才能侵入宿主细胞。换句话说，只要切断艾滋病和这种辅助受体的联系，或者干脆从基因中拿掉这种蛋白的基因，就能对艾滋病免疫。
值得一提的是，2018年末在全世界引发巨大争议的“基因编辑婴儿”事件，当事人贺建奎就是用CRISPR-Cas9技术编辑了婴儿胚胎中的CCR5基因，使其失去功能，从而让婴儿从出生起就能免疫艾滋病。
这是关于艾滋病防治的研究方向之一，但是到目前为止，关于人类的基因编辑研究仍然存在很多技术和伦理上的问题，所以这方面的研究进展始终受限。
另一个方向是用“自然”的方法对人类基因做出调整。
邓宏魁教授的研究结果出炉后，迅速掀起了CD4+T细胞和CCR5基因的研究。成果也是显著的，就在当年，多个研究团队同时发现，少数欧洲人基因组中含有CCR5基因一个罕见的突变型，称为CCR5Δ32。
与普通CCR5基因相比，CCR5Δ32有一段长为 32 碱基对的缺失，其表达产物无法被HIV识别和结合，因此可对HIV引起的艾滋病免疫。