PM2.5主要来源于气体污染物排放 _小知识

据统计，PM2.5导致人们的平均寿命减少8.6个月，而PM2.5还可成为病毒和细菌的载体，为呼吸道传染病的传播推波助澜。
PM2.5如此大的危害那它究竟来自哪里?虽然自然也会产生PM2.5，但主要来源还是人为排放。人类既直接排放PM2.5，也排放某些气体污染物，在空气中转变成PM2.5 。直接排放主要来自燃烧过程，比如化石燃料(煤、汽油、柴油)的燃烧、生物质(秸秆、木柴)的燃烧、垃圾焚烧。在空气中转化成PM2.5的气体污染物主要有二氧化硫、氮氧化物、氨气、挥发性有机物。其它的人为来源包括：道路扬尘、建筑施工扬尘、工业粉尘、厨房烟气。自然来源则包括：风扬尘土、火山灰、森林火灾、漂浮的海盐、花粉、真菌孢子、细菌。
【PM2.5主要来源于气体污染物排放】
PM2.5的来源复杂，成分自然也很复杂。主要成分是元素碳、有机碳化合物、硫酸盐、硝酸盐、铵盐。其它的常见的成分包括各种金属元素，既有钠、镁、钙、铝、铁等地壳中含量丰富的元素，也有铅、锌、砷、镉、铜等主要源自人类污染的重金属元素。
2000年，曾有研究人员测定了北京的PM2.5来源：尘土占20%;由气态污染物转化而来的硫酸盐、硝酸盐、氨盐各占17%、10%、6%;烧煤产生7%;使用柴油、汽油而排放的废气贡献7%;农作物等生物质贡献6%;植物碎屑贡献1% 。有趣的是，吸烟也贡献了1%，不过这只是个粗略的科学估算，并不一定准确。该研究中也测定了北京PM2.5的成分：含碳的颗粒物、硫酸根、硝酸根、铵根加在一起占了重量了69% 。类似地，1999年测定的上海PM2.5中有41.6%是硫酸铵、硝酸铵，41.4%是含碳的物质。
2004年10月，中国工程院院士唐孝炎老师主持的北大相关课题组对珠三角PM2.5化学成分进行细分，发现在平均浓度为104微克/立方米的PM2.5中，有机物POM占34.8%，硫酸根粒子和硝酸根粒子一起占31.3%，其中有机物、硫酸根粒子、硝酸根粒子等均属二次气溶胶(细粒子) 。可以看出，二次气溶胶在PM2.5中的贡献超过50%，是PM2.5的主要组成成分。唐孝炎老师主持课题组的研究成果，弄清楚了PM2.5隐秘的内部结构。
随后，另一份针对深圳市灰霾天气的分析研究，则进一步将二次气溶胶的来历追溯了出来：原来PM2.5又主要来自机动车尾气尘、燃油尘、硫酸盐、餐饮油烟尘、建筑水泥尘、煤烟尘和硝酸盐等。
每一颗PM2.5都是一枚“小毒弹 ”PM2.5的万恶之源在于它实在太小了。它的直径最大也就2.5微米，相当于头发丝的三十分之一，可以轻而易举地突破人体组织的防护，直接杀到肺泡和毛细血管，可以说是长驱直入，普通的口罩根本拿它没辙。
一般而言，直径超过10微米的颗粒物，会被挡在鼻子的外面;直径在2.5微米至10微米之间的颗粒物可以进入呼吸道，但随着吐痰、打喷嚏被部分排出体外;而直径在2.5微米以内的细颗粒物，却会顺利通过下呼吸道。小于2.5微米的颗粒可进入肺泡之中，并可通过气血交换进入到人体血管。它就像一个运输大队长，可以源源不断朝人体运送有毒有害物质，而且很少有装备可以将它拦在体外。
更致命的是，PM2.5还有很强的吸附性，超级喜欢和有毒有害物质勾勾搭搭，所以几乎每一颗PM2.5都是一枚“小毒弹” 。当PM2.5吸附了致癌物，就有致癌效应;吸附了致畸物，就有致畸效应。它通过下呼吸道，进入肺的深处，而它携带的有害气体、重金属就溶解在血液里。
PM2.5主要对呼吸系统和心血管系统造成伤害，包括呼吸道受刺激、咳嗽、呼吸困难、降低肺功能、加重哮喘、导致慢性支气管炎、心律失常、非致命性的心脏病、心肺病患者的过早死。老人、小孩以及心肺疾病患者是PM2.5污染的敏感人群。
2002年发表于《美国医学会杂志》的一篇论文曾经分析了一项长期研究参与者的死亡率和空气污染之间的关系，发现死亡率升高与PM2.5和二氧化硫的污染有关联，而与粗颗粒物污染没有可靠的关联。该项在美国进行的前瞻性研究始于1982年，当时招募120万的参与者。论文的结论是基于长达16年的随访数据，是目前关于PM2.5污染增加死亡风险最可靠的证据。如果空气中PM2.5的浓度长期高于10微克/立方米，死亡风险就开始上升。浓度每增加10微克/立方米，总的死亡风险就上升4%，得心肺疾病的死亡风险上升6%，得肺癌的死亡风险上升8% 。
从全社会的角度出发，降低PM2.5这些看似不大的风险，收益却是很大的。美国环保局在2003 年做了一个估算：“如果PM2.5达标，全美国每年可以避免数万人早死、数万人上医院就诊、上百万次的误工、上百万儿童得呼吸系统疾病” 。相比当前的中国，美国当时的空气质量已经相当不错，只有很少的地区存在略微的超标。如果中国的PM2.5能够达标，社会收益无疑将会是巨大的。