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案例分享:
患者,男,69岁，患者1小时余前于燃有煤炉的室内出现意识不清、呼之不应，到达我科时患者神志好转,高度怀疑一氧化碳中毒,于是给予患者急查血气分析示：FCOHb 30.2%,确诊为一氧化碳中毒。收入院后，查体未发现异常，给予高流量吸氧、高压氧治疗，两天后交接班时发现患者右下肢轻度肿胀，足背动脉搏未触及，左下肢足背动脉搏动良好。
这是怎么回事?
询问患者，诉入院前摔倒在地，右侧卧位，现感右足内侧疼痛，既往冠心病病史、高血压病史，平时服用阿司匹林片及氨氯地平片药物控制,
给予急查心电图如下所示:显示房颤。
立即通知医师,给予双下肢超声检查,结果如图所示:提示：右侧股动脉内血栓形成；
右侧小腿肌间静脉血栓形成

文章插图

给予达肝素注射液5000u皮下注射，转心内科继续治疗。
案例总结：
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【 co|一氧化碳中毒,竟然引发了下肢深静脉血栓,这是怎么回事】一氧化碳引起的低氧血症可引起细胞及亚细胞水平的心肌损害,CO 可与心肌细胞内的Mb 结合,减少线粒体的氧供给;同时 CO 通过在细胞色素 C 氧化酶水平损伤线粒体呼吸链而直接损害心肌细胞的线粒体,继而引起氧化磷酸化障碍及心肌供能减少,导致心肌收缩能力下降。此外,缺血 - 再灌注损伤、自由基生成、儿茶酚胺水平的升高均为 CO 中毒致心肌损伤的机制。在成人患者中,CO 中毒所致的心肌损害可表现为心肌炎、心绞痛、心肌梗死、心律失常,更严重者可出现心力衰竭甚至猝死。
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房颤是一种常见的心律失常之一，是心房收缩和舒张失去正常的节律，发生快速无序的小幅颤动，房颤发作时,心房失去了有效的收缩,变成没规律的颤动,使血液在心房内形成湍流和涡旋，使血液容易凝固变成血栓而附着在心房内壁上。这种血栓的栓子极不稳定，很容易脱落，一旦脱落以后，随血液循环流至全身，造成相应器官的堵塞。
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血栓形成的三大条件：
1）心血管内皮细胞的损伤：是血栓形成的最重要和最常见的原因，一氧化碳中毒可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成DIC，在全身微循环内形成血栓。
2）血流状态异常:主要是指血流减慢，血流受阻。
3）血液凝固性增加。
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该患者既往患有冠心病、高血压病史，加之本次因一氧化碳中毒来院治疗，引起的心律失常、心血管内皮细胞存在损伤的可能；患者被发现时患者曾摔倒并右侧卧位，右侧肢体血液循环受阻，以致足背动脉未触及、肢体肿胀、下肢深静脉血栓的发生。
经验分享：
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针对接诊患有一氧化碳中毒的患者，尤其是存在摔伤史的患者，我们应及时关注患者皮肤情况及末梢血运情况，关注患者有无长时间肢体受压。
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医师对于一氧化碳对神经系统的损伤关注较多,对心脏的损伤及有无血栓关注较少,对于此类患者应及时给予心电图检查及查验心肌酶、D-二聚体、下肢超声的检查。
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一氧化碳中毒并发房颤的患者，及时告知静脉血栓预防措施。
（聊城市第二人民医院李芳芳）
参考文献：
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[2]赵洪晶. 急性一氧化碳中毒对心肌损害的临床分析[J]. 江西医药，2017，02：138.
[3]郭豫涛．中国老年心房颤动临床流行病学和抗栓管理现状及变化[j]．中华老年心血管病杂志，2017，9(19)：988—990．