被掩盖的神秘昏睡病,曾致百万人死亡,我们却对它一无所知( 二 )
在流行期间 , 全世界感染昏睡性脑炎的人数尚不清楚 , 许多早期病例并没有得到报告 , 但是最高估计数字多达100多万 。
1927年 , 曾患过昏睡性脑炎的富商威廉·马西森(William Matheson)专门成立了马西森委员来研究这种疾病 , 并于1929年报告了1919年至1928年间52781例昏睡性脑炎 。 然而这项调查只包括了14个国家的数据 。 据估计 , 有50-75%的病例未被报告 , 这一真实数字远远高于马西森报告中提出的数字 。
昏睡性脑炎蔓延如此之快 , 但它是否存在传染性却一直没有定论 。 一些记录的流行性时期的病例为其传染能力提供了大量证据 , 但这些病例似乎是例外而不是普遍现象 。
1919年8月 , 英国德比(Derby)和德比郡(Derbyshire)的女孩救援训练基地爆发了昏睡性脑炎 。 在两周内 , 21名女童和妇女中一共有12人受到影响 , 其中6人在发病后十天内死亡 。
流行病学专家索尔兹伯里·麦克纳尔迪博士(Dr A. Salusbury MacNalty)对此次疫情进行了全面调查 , 最后得出结论:这种疾病是人与人之间传播的 。
虽然德比学校以及其他许多案例都表明昏睡性脑炎是具有传染性的 , 但也有许多报道驳斥了这种说法 。 比如住在一间小公寓里的一个有五个孩子的家庭 , 一名儿童患昏睡性脑炎数周 , 而其余家庭成员未受影响 。 此外 , 在维也纳的1156例、德国的520例和法国的464例中 , 几乎没有人之间直接传播昏睡性脑炎的证据 。
或许我们可以猜测存在多种类型的昏睡性脑炎 , 有些具有高传染性 , 有些则没有 。 但是究竟是什么造成了昏睡性脑炎呢?一百多年过去了人们始终没有找到答案 。
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1917年 , 当冯·伊克诺莫第一次遇到昏睡性脑炎的病例时 , 他就尝试寻找病因 。 他排除了食物中毒的可能 , 因为病人没有表现出肠胃紊乱 , 此外一个家庭中往往只有一个病例 , 有些受害者是纯母乳喂养的婴儿 。 他还考虑了伤寒、小儿麻痹症和梅毒等可能导致脑炎的因素 , 最后都被排除 。
冯·伊克诺莫注意到所有患者都出现了流感样前驱症状 , 考虑到当时西班牙流感的流行 , 他想“昏睡行脑炎”是否属于一种流感脑炎呢?尽管死于昏睡性脑炎的患者与死于流行性感冒脑炎的患者的大脑在神经病理学方面存在差异 。
在此之前已经有发现一些脑炎与流行性感冒之间有着紧密的联系 。 比如1889-92年的俄罗斯流感就与神经系统和精神症状密切相关 , 以至于德英神经学家朱利叶斯?奥尔(Julius Althaus)在离开欧洲几十年后将其影响描述为“中枢神经系统紊乱” 。
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19世纪晚期的医学杂志上有大量流感患者的病例 , 据报道 , 他们的身体和精神都因这种疾病而瘫痪 。 事实上 , “流感后精神疾病”推动了对精神疾病病因学中外源性因素的调查 , 这是二战前神经病学和精神病学中争论最激烈的话题之一 。
早前也有类似于昏睡性脑炎的“昏睡病”出现在流感大流行之后 , 其中最著名的是1580年、1712年和1831年至1833年的流感 , 以及19世纪90年代的诺娜流感 。 但是因为症状表现上的差异以及缺少资料等问题 , 并不能判断他们是同一种疾病 。
根据对已故病人脑组织的实验研究 , 冯·伊克诺莫得出结论 , 昏睡性脑炎是由一种传染性病毒引起的 。 他和其他临床医生提出 , 流感可能通过增加鼻粘膜的通透性 , 使脑炎病毒更容易进入人体 。
这似乎也可以解释昏睡性脑炎最后的消失 , 因为1918年导致“西班牙流感”的病毒在20世纪40年代前便很少对人造成大的影响 。
但是这个观点有着很显然的漏洞 。 虽然昏睡行脑炎在法国、英国以及美国的一些城市爆发时间恰好在流感爆发之后 , 但是更多情况下两者的时间线并不重合 , 很多病例早在1918年流感爆发之前就出现了 。
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