胰腺癌是一种恶性程度非常高的消化系统肿瘤 ， 而SMAD4则是胰腺癌最为主要的驱动基因之一 ， 约有60%的胰腺癌患者存在SMAD4突变 。 既往已有研究证实SMAD4的基因状态与胰腺癌的进展模式有关 ， 然而具体机制并不清楚 。 相关研究表明 ， 细胞转化生长因子TGFB1作为SMAD4信号通路中重要的信号分子 ， 参与介导肿瘤的多种恶性生物学行为 。

虞先濬团队从TGFB1入手 ， 首次发现TGFB1参与诱导胰腺癌细胞内的自噬的发生 ， 并且发现这一自噬的发生存在SMAD4依赖途径和SMAD4非依赖途径 。 研究显示 ， 在SMAD4阳性的胰腺癌细胞中 ， TGFB1诱导的自噬可以通过阻碍SMAD4入核 ， 进而表现出促进肿瘤细胞增殖 ， 抑制侵袭能力 。 与之相反 ， 在SMAD4缺失的胰腺癌细胞中 ， TGFB1诱导的自噬通过调控MAPK/ERK通路的激活 ， 发挥抑制增殖而促进侵袭的能力 。

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